Пожалуйста подождитеПожалуйста подождите
E-mail
Пароль

Новое на сайте

АВТАНДИЛ

Безумно рад статье . Надо что б это сильно пропагандировалось всеми доступными методами . Неосведомленное об опасностьи население Земли поглощает то, что предлагают мировые СМИ С ИХ НАВЯСЧИВОЙ РЕЛАМОЙ ТИПА - НЕ ТОРМОЗИ , СНИКЕРСНИ !!!!! Вот население и сникерсничает , не тормозит . ВЕДЬ НАРКОМАНИЯ ОНА И В РОССИИ НАРКОМАНИЯ !

УМЕЮЩИЙ ЧИТАТЬ И ПОНИМАТЬ ДА ПУСТЬ ПРОЧТЁТ И ПОЙМЁТ !!!!!

ПРЕДУПРЕЖДЁН , ВООРУЖЁН !!!!!!!

ДОЛОЙ АПОЛОГЕТОВ УГЛЕВОДНОГО ОПЬЯНЕНИЯ !!!!!!

ДАЗДРАВСТВУЕТ ЖИЗНЬ БЕЗ САХАРНОГО И ИНСУЛИНОВОГО. ДИАБЕТА!

Анатолий

Пациентам с СД 2 должны назначаться только: бигуаниды — ним относят Метформин (коммерческие формы и названия: Сиофор, Глюкофаж, Метфогама, Формин Плива, Багомет, Диаформин, Форметин, Гливормин и пр.).

А все прочие препараты - это дрянь, разработанная фармацевтической мафией, которая совершенно не понимает сути СД 2:

тиазолидиндионы — таким средствам относятся Росглитазон (или Авандия), Пиоглитазон (или Актос).

Для усиления секреции инсулина ПЖ могут назначаться препараты сульфинилмочевины второй генерации: Глибенкламид (или Манинил); Глимепирид (или Диамерид, Амарил, Глемаз и Глимепирид); Гдиклазид (или Диабетон МВ); Глипизид (или Глинибез-ретард); Гликвидон (или Глюренорм).
Также больным могут быть назначены и несульфанилмочевинные секретагоги: Натеглинид (или Старликс); Репаглинил (или Диаглинид, Новонорм).
Для угнетения кишечных ферментов, расщепляющих до глюкозы сложных углеводов, применяются ингибиторы альфа гликозиды (Акарбоза). Они позволяют снизить всасываемость в желудочно-кишечный тракт глюкозы.

Анатолий

Пациентам с СД 2 должны назначаться только: бигуаниды — ним относят Метформин (коммерческие формы и названия: Сиофор, Глюкофаж, Метфогама, Формин Плива, Багомет, Диаформин, Форметин, Гливормин и пр.).

А все прочие препараты - это дрянь, разработанная фармацевтической мафией, которая совершенно не понимает сути СД 2:

тиазолидиндионы — таким средствам относятся Росглитазон (или Авандия), Пиоглитазон (или Актос).

Для усиления секреции инсулина ПЖ могут назначаться препараты сульфинилмочевины второй генерации: Глибенкламид (или Манинил); Глимепирид (или Диамерид, Амарил, Глемаз и Глимепирид); Гдиклазид (или Диабетон МВ); Глипизид (или Глинибез-ретард); Гликвидон (или Глюренорм).
Также больным могут быть назначены и несульфанилмочевинные секретагоги: Натеглинид (или Старликс); Репаглинил (или Диаглинид, Новонорм).
Для угнетения кишечных ферментов, расщепляющих до глюкозы сложных углеводов, применяются ингибиторы альфа гликозиды (Акарбоза). Они позволяют снизить всасываемость в желудочно-кишечный тракт глюкозы.

Анатолий

Наши ученые эндокринологи пока только на пути к постижению Истины в сути всех видов диабета.
Например: http://www.rmj.ru/articles/endokrinologiya/Giperglikemiya_i_glyukozotoksichnosty__klyuchevye__faktory_progressirovaniya_saharnogo_diabeta_2go_tipa/

"СД 2–го типа, который составляет до 90% случаев всего диабета, – это особое заболевание, в основе которого лежит несколько причин. Поэтому в настоящее время отсутствует его специфическое патогенетически обоснованное лечение. Как правило, среди основных причин, вызывающих развитие СД 2–го типа, упоминается ожирение, малоподвижный образ жизни и нерациональное питание. Однако у большинства пациентов с выраженным ожирением СД не развивается. И, напротив, в 20% данный диагноз ставится худым пациентам, не соответствующим стереотипу людей с малоподвижным образом жизни и неправильным питанием. Окружающая среда, несомненно, играет важную роль в развитии данного заболевания. Но значительное количество исследовательских работ показало, что СД 2–го типа имеет под собой и генетическую обусловленность.
По мнению R.P. Robertson (2009), основу патогенеза СД 2–го типа составляет персональный геном человека, который, как заряженное ружье, может содержать гены, готовые под воздействием факторов окружающей среды «выстрелить» и вызвать развитие заболевания с известными клиническими последствиями гипергликемии. Следует отметить, что для усиления экспрессии генов, и, как следствие, развития клиники СД, важны не только факторы окружающей среды, но и их концентрация. Естественно, возникает вопрос, что же это за гены, экспрессия которых вызывает развитие СД 2–го типа? Было найдено множество генов–кандидатов, которые, могут участвовать в патогенезе данного заболевания [Sladek R. et al, 2007; Saxena R et al, 2007; Scott L.I. et al, 2007; Marchetti P. et al, 2009], и исследовательские работы в этом направлении продолжаются [2]. До сих пор невозможно с уверенностью утверждать, является ли развитие СД 2–го типа следствием множества единичных генетических дефектов или все–таки речь идет о сложной комбинации генов, вызывающих, или, наоборот, преодолевающих развитие этого эндокринного заболевания. Пока эти интригующие вопросы остаются без ответа."

Оригинальная статья опубликована на сайте РМЖ (Русский медицинский журнал): http://www.rmj.ru/articles/endokrinologiya/Giperglikemiya_i_glyukozotoksichnosty__klyuchevye__faktory_progressirovaniya_saharnogo_diabeta_2go_tipa/#ixzz4hpzWpiZm

Анатолий

Результаты представлены на европейском конгрессе по вопросам ожирения в Порту (Португалия), и могут окончательно опровергнуть раннее утверждение, что при ожирении можно иметь метаболическое здоровье.

Несколько исследований в прошлом предполагали, что идея «метаболически здоровых» людей с ожирением является иллюзией. В новом исследовании приняли участие 3,5 миллиона человек. 61 тысяче из них с 1995 по 2015 годы поставлен диагноз ишемической болезни сердца, учитывая сахарный диабет, гипертонию и аномальные жиры в крови.

Исследование показало, что люди с ожирением, которые оказались здоровыми, имели риск ишемической болезни сердца на 50% выше, чем у людей с нормальным весом, на 7% - цереброваскулярных заболеваний, влияющих на кровоснабжение мозга, которые могут вызвать инсульт и удвоить риск сердечной недостаточности.

То есть идея о том, что большое количество людей может страдать ожирением и вместе с тем метаболически быть здоровыми без риска сердечных заболеваний, ошибочна.

В августе прошлого года исследование из Швеции, в котором приняли участие 1,3 миллиона мужчин старше 30 лет, показало, что те, кто был здоров в 18 лет, на 51% реже умерли преждевременно. Но если мужчины страдали ожирением, у них не осталось преимущества, которое они получили от своей физической формы в молодости.

Всемирная федерация по ожирению в этом месяце официально признала тучность заболеванием из-за широкого спектра связанных с ним проблем со здоровьем.

Помимо увеличения риска сердечно-сосудистых заболеваний, избыточный вес или ожирение могут увеличить возникновение 11 распространенных видов онкологии, включая простату и печень. Ученые говорят, если бы у каждого человека был здоровый вес, то в Великобритании было бы предотвращено около 25 тысяч случаев рака в год.

https://moidiabet.ru/news/issledovanie-ojirenie-i-metabolicheskoe-zdorove-nesovmestimi?utm_campaign=eml-news

Анатолий

Результаты представлены на европейском конгрессе по вопросам ожирения в Порту (Португалия), и могут окончательно опровергнуть раннее утверждение, что при ожирении можно иметь метаболическое здоровье.

Несколько исследований в прошлом предполагали, что идея «метаболически здоровых» людей с ожирением является иллюзией. В новом исследовании приняли участие 3,5 миллиона человек. 61 тысяче из них с 1995 по 2015 годы поставлен диагноз ишемической болезни сердца, учитывая сахарный диабет, гипертонию и аномальные жиры в крови.

Исследование показало, что люди с ожирением, которые оказались здоровыми, имели риск ишемической болезни сердца на 50% выше, чем у людей с нормальным весом, на 7% - цереброваскулярных заболеваний, влияющих на кровоснабжение мозга, которые могут вызвать инсульт и удвоить риск сердечной недостаточности.

То есть идея о том, что большое количество людей может страдать ожирением и вместе с тем метаболически быть здоровыми без риска сердечных заболеваний, ошибочна.

В августе прошлого года исследование из Швеции, в котором приняли участие 1,3 миллиона мужчин старше 30 лет, показало, что те, кто был здоров в 18 лет, на 51% реже умерли преждевременно. Но если мужчины страдали ожирением, у них не осталось преимущества, которое они получили от своей физической формы в молодости.

Всемирная федерация по ожирению в этом месяце официально признала тучность заболеванием из-за широкого спектра связанных с ним проблем со здоровьем.

Помимо увеличения риска сердечно-сосудистых заболеваний, избыточный вес или ожирение могут увеличить возникновение 11 распространенных видов онкологии, включая простату и печень. Ученые говорят, если бы у каждого человека был здоровый вес, то в Великобритании было бы предотвращено около 25 тысяч случаев рака в год.

https://moidiabet.ru/news/issledovanie-ojirenie-i-metabolicheskoe-zdorove-nesovmestimi?utm_campaign=eml-news

Саша

Продам:
ХУМАЛОГ КВИКПЕН. Упаковка = 1000 руб.
НОВОРАПИД ФЛЕКСПЕН. Упаковка = 1000 руб.
ЛЕВЕМИР ФЛЕКСПЕН. Упаковка = 1000 руб.
ТУДЖЕО СОЛОСТАР №5. Упаковка = 1500 руб.
ЛАНТУС СОЛОСТАР. Упаковка = 1500 руб., ручка = 500 руб.
Иголки на 6 и 8 мм. Упаковка 100 шт. = 500 руб.
Условия хранения соблюдены, сроки от года и выше, упаковки невскрытые.
Поменяю одну ручку Лантуса на упаковку Сателлит Экспресс №50.
Москва. 8-965-33-586-33

Анатолий

Вот яркий пример пациента с СД 1, у которого развивалась нейропатия конечностей, переросшая в диабетическую стопу из за безответственности пациента и врачей.

Фантик » 28 ноя 2006, 16:31

"Хотел поделиться с форумчанами своим печальным опытом, надеюсь, он кому-нибудь окажется полезным.
Пару слов о себе - стаж СД1 22 года, очень долгое время наплевательски (как Juris когда-то ) относился к компенсации, ничего вроде не болело - и ладно. За это я уже заплатил, и еще заплачу дорогую цену. Ну, да речь не о том!
Несколько лет тому назад у меня появились не очень сильно выраженные и довольно характерные для диабетической нейропатии боли в ногах - жжение, острые короткие приступы боли - "пчелиные укусы", сводило ноги, потом подключилась перемежающаяся хромота - не мог ходить на длинные дистанции, больше 4-5 километров.
В ноябре прошлого года после командировки в Питер, - где попал в неожиданно ненастную погоду и сильно промочил ноги, да так до вечера и не получилось переменить обувь - почувствовал сильную боль в пятке левой ноги. В течение нескольких дней боль усилилась настолько, что не смог ходить. Последовала серия обращений к врачам самых разных московских медучреждений. Поставили мне кучу разных диагнозов - начиная от пяточной шпоры, причем её обнаружили на рентгенограмме, и заканчивая артритом неясной этиологии. Предлагали различные супинаторы, попить курс антибиотиков против "супер-инфекции" (имелся в виду токсоплазмоз, насколько я понял), укол нестероидного противовоспалительного в сустав (что, кстати, категорически запрещено при диабете), пройти курс плазмафереза, ГБО (тоже не всегда показано при СД), массажа и чего-нибудь еще. Подозревали перелом клиновидной или ладьевидной костей стопы.
Постепенно боль стала смещаться из пятки в район клиновидной кости (примерно середина стопы), нога очень сильно опухла - сустав превратился в шар, свешивавшийся на 7-8 см по краям ботинка с каждой стороны, ботинок в результате разорвался. Отёк ноги поднялся до колена, был поставлен диагноз "флегмона нижней конечности", стала маячить вдали ампутация ноги. Никто так и не мог однозначно поставить диагноз. Лишь один врач сказал, что раз есть диабет, неплохо было бы показаться в кабинет диабетической стопы - "хотя где же тут язвы?" - пробурчал он себе под нос.
Я пропил курсами несколько разных антибиотиков, флегмону удалось уговорить не развиваться, но отёк по-прежнему был очень сильным. На стопе отчетливо ощущалась треугольная зона локальной гипертермии - то есть кожа в этом месте была значительно горячее, на 2-3 градуса. Нога была тёплая, чувствительность значительно ослаблена.
Из лекарственных препаратов больше всего помогал индометацин, который пришлось есть по 6 таблеток в день (что добило мои почки), отёк значительно спал, болезненность прошла, но при попытке отмены индометацина всё вернулось и очень быстро.
Когда я всё-таки добрался до кабинета диабетической стопы в городском диспансере (а шел я туда через одну платную клинику), я, облазив пол-интернета, уже догадывался, каким будет диагноз.
Мой спаситель доктор Волковой Артём Константинович, только взглянув на ногу, сказал - "Да у Вас, батенька, диабетическая остеоартропатия (ДОАП), она же болезнь Шарко! Пришли бы Вы на год раньше, мы бы обошлись почти без последствий!".
Сейчас ношу гипс на больной ноге уже два месяца, отек спал практически полностью, стала видна значительная деформация стопы - от которой, как оказалось, мне уже не избавиться, придется носить ортопедическую обувь. Гипс мне предстоит носить еще от полугода до года - хорошо ещё, что он пластиковый и съёмный впридачу, хоть ногу помыть можно, и во сне не так мешает. Был бы поставлен правильный диагноз сразу, в острой стадии заболевания - и можно было бы обойтись без деформации стопы, хотя гипс носить всё равно пришлось бы.
Так что не повторяйте чужих ошибок, если вдруг случится что-то подобное - бегом в кабинет диабетической стопы."

http://dia-club.ru/forum_ru/viewtopic.php?f=23&t=3042

Мне было искренне жаль пациента под ником Фантик. Я опубликовал свой опыт борьбы с диабетом на форуме:

http://dia-club.ru/forum_ru/index.php

Но очень скоро мои темы удалили, а меня забанили. И все потому, что я описываю последние исследования по генетическим причинам запуска диабета и одновременно запуска на генетическом уровне известных генетических патологий.
Так ведущим эндокринологам стало ясно (после проведения масштабных исследований в США), что просто снижать СК до нормы здорового человека - это путь к преждевременной смерти!
После выявления всех видов диабета, надо выявлять органы - мишени и активно лечить диабетические патологии. Поначалу они не болят, но потом их лечить очень трудно.

Анатолий

Вот яркий пример пациента с СД 1, у которого развивалась нейропатия конечностей, переросшая в диабетическую стопу из за безответственности пациента и врачей.

Фантик » 28 ноя 2006, 16:31

"Хотел поделиться с форумчанами своим печальным опытом, надеюсь, он кому-нибудь окажется полезным.
Пару слов о себе - стаж СД1 22 года, очень долгое время наплевательски (как Juris когда-то ) относился к компенсации, ничего вроде не болело - и ладно. За это я уже заплатил, и еще заплачу дорогую цену. Ну, да речь не о том!
Несколько лет тому назад у меня появились не очень сильно выраженные и довольно характерные для диабетической нейропатии боли в ногах - жжение, острые короткие приступы боли - "пчелиные укусы", сводило ноги, потом подключилась перемежающаяся хромота - не мог ходить на длинные дистанции, больше 4-5 километров.
В ноябре прошлого года после командировки в Питер, - где попал в неожиданно ненастную погоду и сильно промочил ноги, да так до вечера и не получилось переменить обувь - почувствовал сильную боль в пятке левой ноги. В течение нескольких дней боль усилилась настолько, что не смог ходить. Последовала серия обращений к врачам самых разных московских медучреждений. Поставили мне кучу разных диагнозов - начиная от пяточной шпоры, причем её обнаружили на рентгенограмме, и заканчивая артритом неясной этиологии. Предлагали различные супинаторы, попить курс антибиотиков против "супер-инфекции" (имелся в виду токсоплазмоз, насколько я понял), укол нестероидного противовоспалительного в сустав (что, кстати, категорически запрещено при диабете), пройти курс плазмафереза, ГБО (тоже не всегда показано при СД), массажа и чего-нибудь еще. Подозревали перелом клиновидной или ладьевидной костей стопы.
Постепенно боль стала смещаться из пятки в район клиновидной кости (примерно середина стопы), нога очень сильно опухла - сустав превратился в шар, свешивавшийся на 7-8 см по краям ботинка с каждой стороны, ботинок в результате разорвался. Отёк ноги поднялся до колена, был поставлен диагноз "флегмона нижней конечности", стала маячить вдали ампутация ноги. Никто так и не мог однозначно поставить диагноз. Лишь один врач сказал, что раз есть диабет, неплохо было бы показаться в кабинет диабетической стопы - "хотя где же тут язвы?" - пробурчал он себе под нос.
Я пропил курсами несколько разных антибиотиков, флегмону удалось уговорить не развиваться, но отёк по-прежнему был очень сильным. На стопе отчетливо ощущалась треугольная зона локальной гипертермии - то есть кожа в этом месте была значительно горячее, на 2-3 градуса. Нога была тёплая, чувствительность значительно ослаблена.
Из лекарственных препаратов больше всего помогал индометацин, который пришлось есть по 6 таблеток в день (что добило мои почки), отёк значительно спал, болезненность прошла, но при попытке отмены индометацина всё вернулось и очень быстро.
Когда я всё-таки добрался до кабинета диабетической стопы в городском диспансере (а шел я туда через одну платную клинику), я, облазив пол-интернета, уже догадывался, каким будет диагноз.
Мой спаситель доктор Волковой Артём Константинович, только взглянув на ногу, сказал - "Да у Вас, батенька, диабетическая остеоартропатия (ДОАП), она же болезнь Шарко! Пришли бы Вы на год раньше, мы бы обошлись почти без последствий!".
Сейчас ношу гипс на больной ноге уже два месяца, отек спал практически полностью, стала видна значительная деформация стопы - от которой, как оказалось, мне уже не избавиться, придется носить ортопедическую обувь. Гипс мне предстоит носить еще от полугода до года - хорошо ещё, что он пластиковый и съёмный впридачу, хоть ногу помыть можно, и во сне не так мешает. Был бы поставлен правильный диагноз сразу, в острой стадии заболевания - и можно было бы обойтись без деформации стопы, хотя гипс носить всё равно пришлось бы.
Так что не повторяйте чужих ошибок, если вдруг случится что-то подобное - бегом в кабинет диабетической стопы."

http://dia-club.ru/forum_ru/viewtopic.php?f=23&t=3042

Мне было искренне жаль пациента под ником Фантик. Я опубликовал свой опыт борьбы с диабетом на форуме:

http://dia-club.ru/forum_ru/index.php

Но очень скоро мои темы удалили, а меня забанили. И все потому, что я описываю последние исследования по генетическим причинам запуска диабета и одновременно запуска на генетическом уровне известных генетических патологий.
Так ведущим эндокринологам стало ясно (после проведения масштабных исследований в США), что просто снижать СК до нормы здорового человека - это путь к преждевременной смерти!
После выявления всех видов диабета, надо выявлять органы - мишени и активно лечить диабетические патологии. Поначалу они не болят, но потом их лечить очень трудно.

Кристина

Добрый день,скажите пожалуйста ребенку 3 года ест очень много сладкого,сдавали анализ оказался повышен сахар,завтра передадим ещё,направили к эндокринологу,какова вероятность заболеть диабетом?родственники никто не болел

Кристина

Добрый день,скажите пожалуйста ребенку 3 года ест очень много сладкого,сдавали анализ оказался повышен сахар,завтра передадим ещё,направили к эндокринологу,какова вероятность заболеть диабетом?родственники никто не болел

Анатолий

Многие врачи и пациенты не понимают, что все типы диабета запускаются на генетическом уровне и вылечить диабет в будущем будет возможно только на генетическом уроне, а не таблетками, инсулином, диетой и физ. упражнениями!
Снижение СК до нормы здорового человека не есть лечение, потому что одновременно с диабетом на генетическом уровне запускаются и диабетические патологии (сердечно-сосудистые, ожирение, нейропатия конечностей - диабетическая стопа, ретинопатия, нефропатия и пр.), которые прогрессируют и если их активно не выявлять и не лечить, то именно они приводят пациентов к преждевременной смерти, а не повышенный сахар в крови!!!

http://forumjizni.ru/showthread.php?t=15385&page=13

Анатолий

Многие врачи и пациенты не понимают, что все типы диабета запускаются на генетическом уровне и вылечить диабет в будущем будет возможно только на генетическом уроне, а не таблетками, инсулином, диетой и физ. упражнениями!
Снижение СК до нормы здорового человека не есть лечение, потому что одновременно с диабетом на генетическом уровне запускаются и диабетические патологии (сердечно-сосудистые, ожирение, нейропатия конечностей - диабетическая стопа, ретинопатия, нейропатия и пр.), которые прогрессируют и если их активно не выявлять и не лечить, то именно они приводят пациентов к преждевременной смерти, а не повышенный сахар в крови!!!

http://forumjizni.ru/showthread.php?t=15385&page=13

Анатолий

Наука не стоит на месте и борется с враждебными генами на генетическом уровне.

Специалисты Научного центра здоровья при Техасском университете в Сан-Антонио разработали принципиально новый подход в лечении сахарного диабета первого типа. Впрочем, и диабетикам со вторым типом это исследование значительно облегчит жизнь


Американские учёные достигли впечатляющих успехов в борьбе с сахарным диабетом первого типа. Напомним, что это заболевание характеризуется абсолютной (а не относительной) недостаточностью инсулина: поджелудочная железа его просто не вырабатывает. По сравнению с диабетом второго типа это форма болезни является более тяжёлой и до изобретения искусственных инъекций она была смертельной.

Напомним, что жизненно важный для организма гормон инсулин производят специализированные клетки в поджелудочной железе – их называют бета-клетками. Когда иммунная система организма начинает "воевать против себя", она атакует бета-клетки и разрушает их. Именно поэтому диабет является аутоиммунным заболеванием; он возникает, когда разрушено более 80% бета-клеток.

На основе этих данных специалисты Научного центра здоровья при Техасском университете в Сан-Антонио разработали принципиально новый подход в лечении сахарного диабета первого типа. Впрочем, и диабетикам со вторым типом это исследование значительно облегчит жизнь.

Соавторы работы Бруно Дойрон (Bruno Doiron) и Ралом ДеФронзо (Ralph DeFronzo) использовали технологию, известную как перенос генов. Передача выбранных генов была осуществлена при помощи вирусного вектора – эта технология одобрена Управлением по контролю за продуктами и лекарствами США, подчёркивает ДеФронзо.

Эксперименты проходили на мышах с диабетом. Встроенные гены были взяты из бета-клеток, и после переноса они изменили работу клеток поджелудочной железы. По сути, после пересадки генов клетки-хозяева начали "думать", что они являются бета-клетками. Благодаря этому организм больного грызуна начинал вновь воспроизводить инсулин.

Если настоящие бета-клетки при диабете первого типа организм просто уничтожает, то другие клеточные популяции поджелудочной железы сосуществуют с иммунной системой организма вполне мирно, поясняют специалисты. По словам ДеФронзо, диабетик может жить с этими клетками десятки лет, но только при условии присутствия достаточного уровня сахара в крови. Ведь клетки в любом случае будут производить гормон, и, если сахара будет недостаточно, инсулин начнёт "переваривать" "полезную" глюкозу, что приведёт в итоге к гипогликемии.

Такое решение имеет огромное преимущество перед традиционной инсулинотерапией и некоторыми препаратами от диабета, которые порой понижают уровень сахара в крови слишком сильно. Более того, учёным достаточно заменить лишь 20% потерянных бета-клеток, чтобы организм мог сам бороться с заболеванием.

Авторы добавляют, что им потребовался год, чтобы полностью вылечить подопытных мышей с диабетом первого типа. Впереди – испытания на более крупных животных, чья эндокринная система более схожа с человеческой. Примерно через три года, если всё пройдёт успешно, команда планирует начать клинические испытания с участием людей. Но перед этим предстоит подать заявку в Управление по контролю за продуктами и лекарствами США для утверждения нового лекарственного препарата.

https://moidiabet.ru/news/mediki-vpervie-vilechili-mishei-ot-diabeta-pervogo-tipa-na-ocheredi-ljudi?utm_campaign=eml-news

Анатолий

Наука не стоит на месте и борется с враждебными генами на генетическом уровне.

Специалисты Научного центра здоровья при Техасском университете в Сан-Антонио разработали принципиально новый подход в лечении сахарного диабета первого типа. Впрочем, и диабетикам со вторым типом это исследование значительно облегчит жизнь


Американские учёные достигли впечатляющих успехов в борьбе с сахарным диабетом первого типа. Напомним, что это заболевание характеризуется абсолютной (а не относительной) недостаточностью инсулина: поджелудочная железа его просто не вырабатывает. По сравнению с диабетом второго типа это форма болезни является более тяжёлой и до изобретения искусственных инъекций она была смертельной.

Напомним, что жизненно важный для организма гормон инсулин производят специализированные клетки в поджелудочной железе – их называют бета-клетками. Когда иммунная система организма начинает "воевать против себя", она атакует бета-клетки и разрушает их. Именно поэтому диабет является аутоиммунным заболеванием; он возникает, когда разрушено более 80% бета-клеток.

На основе этих данных специалисты Научного центра здоровья при Техасском университете в Сан-Антонио разработали принципиально новый подход в лечении сахарного диабета первого типа. Впрочем, и диабетикам со вторым типом это исследование значительно облегчит жизнь.

Соавторы работы Бруно Дойрон (Bruno Doiron) и Ралом ДеФронзо (Ralph DeFronzo) использовали технологию, известную как перенос генов. Передача выбранных генов была осуществлена при помощи вирусного вектора – эта технология одобрена Управлением по контролю за продуктами и лекарствами США, подчёркивает ДеФронзо.

Эксперименты проходили на мышах с диабетом. Встроенные гены были взяты из бета-клеток, и после переноса они изменили работу клеток поджелудочной железы. По сути, после пересадки генов клетки-хозяева начали "думать", что они являются бета-клетками. Благодаря этому организм больного грызуна начинал вновь воспроизводить инсулин.

Если настоящие бета-клетки при диабете первого типа организм просто уничтожает, то другие клеточные популяции поджелудочной железы сосуществуют с иммунной системой организма вполне мирно, поясняют специалисты. По словам ДеФронзо, диабетик может жить с этими клетками десятки лет, но только при условии присутствия достаточного уровня сахара в крови. Ведь клетки в любом случае будут производить гормон, и, если сахара будет недостаточно, инсулин начнёт "переваривать" "полезную" глюкозу, что приведёт в итоге к гипогликемии.

Такое решение имеет огромное преимущество перед традиционной инсулинотерапией и некоторыми препаратами от диабета, которые порой понижают уровень сахара в крови слишком сильно. Более того, учёным достаточно заменить лишь 20% потерянных бета-клеток, чтобы организм мог сам бороться с заболеванием.

Авторы добавляют, что им потребовался год, чтобы полностью вылечить подопытных мышей с диабетом первого типа. Впереди – испытания на более крупных животных, чья эндокринная система более схожа с человеческой. Примерно через три года, если всё пройдёт успешно, команда планирует начать клинические испытания с участием людей. Но перед этим предстоит подать заявку в Управление по контролю за продуктами и лекарствами США для утверждения нового лекарственного препарата.

https://moidiabet.ru/news/mediki-vpervie-vilechili-mishei-ot-diabeta-pervogo-tipa-na-ocheredi-ljudi?utm_campaign=eml-news

Анатолий

Мой опыт борьбы с СД 2 изложен на многих форумах:

http://shamir.borda.ru/?1-6-0-00000011-000-0-0

http://shamir.borda.ru/?1-6-0-00000010-000-0-0-1494434583

http://forumjizni.ru/showthread.php?p=374889&posted=1#post374889

http://forumjizni.ru/forumdisplay.php?f=6

http://diabet-forum.ru/saharnyi-diabet-2-tipa/1897-sd-2-strategiya-borby.html#post12812

http://diabet-forum.ru/saharnyi-diabet-2-tipa/

http://diabet-forum.ru/saharnyi-diabet-1-tipa/1995-geneticheskii-zapusk-vseh-vidov-diabeta.html#post13154

http://diaforum.in.ua/forum/opyt-lecheniya-diabeta/358-cd-2-teoreticheskie-voprosy

http://diaforum.in.ua/forum/opyt-lecheniya-diabeta

http://5i5mmol.ru/forum-theme_id-249.html

http://www.stopdiabet.org/forum/6741.htm?p=1#post-6803

и др.

Анатолий

Мой опыт борьбы с СД 2 изложен на многих форумах:

http://shamir.borda.ru/?1-6-0-00000011-000-0-0

http://shamir.borda.ru/?1-6-0-00000010-000-0-0-1494434583

http://forumjizni.ru/showthread.php?p=374889&posted=1#post374889

http://forumjizni.ru/forumdisplay.php?f=6

http://diabet-forum.ru/saharnyi-diabet-2-tipa/1897-sd-2-strategiya-borby.html#post12812

http://diabet-forum.ru/saharnyi-diabet-2-tipa/

http://diabet-forum.ru/saharnyi-diabet-1-tipa/1995-geneticheskii-zapusk-vseh-vidov-diabeta.html#post13154

http://diaforum.in.ua/forum/opyt-lecheniya-diabeta/358-cd-2-teoreticheskie-voprosy

http://diaforum.in.ua/forum/opyt-lecheniya-diabeta

http://5i5mmol.ru/forum-theme_id-249.html

http://www.stopdiabet.org/forum/6741.htm?p=1#post-6803

и др.

Анатолий

Поверьте, что пока ни один человек, ни одна организация не доказала, что может излечивать любые типы диабета. Все, что вы слышите в СМИ, в интернете — методы недоказанные и непризнанные мировым сообществом. Если вы желаете возразить, то не стоит писать свои возражения здесь. Международная диабетическая ассоциация готова выплатить премию в 100 000 $ тем, кто докажет, что диабет излечим.

http://saxarvnorme.ru/top-5-glubokix-zabluzhdenij-lyudej-s-saxarnym-diabetom.html

Анатолий

Поверьте, что пока ни один человек, ни одна организация не доказала, что может излечивать любые типы диабета. Все, что вы слышите в СМИ, в интернете — методы недоказанные и непризнанные мировым сообществом. Если вы желаете возразить, то не стоит писать свои возражения здесь. Международная диабетическая ассоциация готова выплатить премию в 100 000 $ тем, кто докажет, что диабет излечим.

http://saxarvnorme.ru/top-5-glubokix-zabluzhdenij-lyudej-s-saxarnym-diabetom.html

Анатолий

Рассмотрим сенсационную статью о клинических исследованиях в США -

"Диабет : смертность и инсулин"опубликованной 02.07.08.. Задачей исследования ACCORD (Action to Control Cardiovascular Risk in Diabetes) была проверка гипотезы о том, что снижение уровня гликозилированного гемоглобина (HbA1c) у больных сахарным диабетом 2 типа до нормального уровня (ниже 6,0%)(а на русском языке - снижение уровня сахара в крови до 5.5 ммоль/л и ниже) будет уменьшать риск развития сердечно-сосудистых осложнений в сравнении со стандартной, на сегодняшний день, стратегией достижения уровня HbA1c 7,0–7,9% (уровень сахара в крови 8-9.5 ммоль/л). Были задействовано более ДЕСЯТИ тысяч диабетиков. Однако оказалось, что не смотря на успешное снижение уровня сахара в группе интенсивного контроля гликемии (ИКГ)(на русском языке - группа лечившаяся более высокими дозами и более широким ассортиментом сахароснижающих средств) СМЕРТНОСТЬ в ней была намного выше чем в 2-х остальных группах лечившихся стандартно ,т.е. меньшими дозами и более узким спектром сахароснижающих средств. Надо отметить, что эта сенсационная статья была опубликована в одном из самых солидных и консервативных североамериканских медицинских журналов-New England Journal of Medicine на страницы которого ни в коем случае не допускаются статьи вызывающие сомнение! Таким образом сегодня,благодаря исследованию ACCORD, стало совершенно ясно что, современные лекарственные сахароснижающие средства опаснее самого сахарного диабета!

Фактически все диабетики, кто снижал СК до нормы здоровых людей умерли ПРЕЖДЕВРЕМЕННО!!!

Но самое интересное, что Метформин в этих исследованиях НЕ ПРИМЕНЯЛСЯ.

В испытании ACCORD использовались следующие сахароснижающие средства: инсулины , стимуляторы секреции инсулина (МАНИНИЛ, ГЛЮРЕНОРМ, ДИАБЕТОНMR, АМАРИЛ, ГЛИБЕТИК, ГЛИМЕПИРИД, ГЛИРИД, ДИАПИРИД, МЕГЛИМИД, ОЛТАР, ГЛИБОМЕТ, ГЛЮКОВАНС , НОВОНОРМ) , тиазолидиндионы (РОГЛИТ, ДИАГЛИТАЗОН, ПИОЗ).

Ещё в 90-х годах прошлого столетия серьёзными научными исследованиями было доказано вредное влияние избытка инсулина на человеческий организм . Было установлено ,что избыток инсулина приводит к развитию "метаболического синдрома"(повышенный риск заболевания сердечно-сосудитыми заболеваниями на фоне повышенного артериального давления и ожирения),ухудшает основную причину сахарного диабета 2 типа - сниженную чувствительность клеток к собственному инсулину(инсулинорезистентность),повышает риск заболевания ифарктом миокарда и инсультом, онкологическими заболеваниями - раком простаты,
поджелудочной и молочной желёз. Таков далеко не полный список проблем связанных с повышенным уровнем инсулина . Важно отметить, что у большинства больных сахарным диабетом 2 типа поджелудочная железа вырабатывает нормальное (от 6 до 20 единиц инсулина в сутки) или избыточное (более 20 единиц в сутки) количество инсулина . Вероятно в этом и кроется основная причина повышенного уровня смертности больных сахарным диабетом 2 типа пользующихся инсулином и стимуляторами секреции инсулина .Тиазолидиндионы (РОГЛИТ, ДИАГЛИТАЗОН, ПИОЗ) так-же повышают заболеваемость инсультом и инфарктом миокарда и вызывают ожирение (см.ниже статьи о розиглитазонe ). Новый класс сахароснижающих препаратов представленный на сегодняшний день Баетой (Эксенатид) в инъекциях и таблетированной Янувией (Ситаглиптин) так же не блещет новизной - основной механизм действия - всё то же повышение уровня секреции инсулина.

Мой, почти 23-х летний, опыт борьбы с СД 2 подтверждает истину: снижать сахар в крови до норм здорового человека - это не только глупость, но и преступление по отношению к самому себе. В настоящей теме я привожу возрастные нормы СК для пациентов с СД 2.

Подробно: иабет: смертность и инсулин. В испытании ACCORD (Action to Control Cardiovascular Risk in Diabetes) проверялась гипотеза, что снижение гликозилированного гемоглобина (HbA1c) у больных сахарным диабетом (СД) 2 типа до нормального уровня (ниже 6,0%) будет предотвращать развитие сердечно-сосудистых осложнений в сравнении со стратегией достижения стандартного на сегодняшний день уровня HbA1c 7,0–7,9%. Однако выявление увеличения смертности в группе интенсивного контроля гликемии (ИКГ) привели к досрочному прекращению этой ветви испытания в феврале 2008 г.* В номере New England Journal of Medicine за 12 июня исследователи доложили влияние ИКГ на смертность и первичную комбинированную конечную точку среди всей популяции испытания и в предусмотренных подгруппах пациентов.
Методы и ход исследования.

Испытание проводилось в 77 центрах США и Канады при поддержке Национального института Сердца, Легких и Крови. Включались больные СД 2 типа, имеющие HbA1c 7,5% и более в возрасте от 40 до 79 лет с установленным сердечно-сосудистым заболеванием, либо в возрасте от 55 до 79 лет с доказанным атеросклерозом, альбуминурией, гипертрофией левого желудочка или, по крайней мере, с двумя дополнительными факторами сердечно-сосудистого риска (дислипидемия, артериальная гипертензия, курение, ожирение). Основными критериями исключения были частые или недавние серьезные гипогликемии, невозможность домашнего контроля гликемии или инъекций инсулина, индекс массы тела >45 кг/м2, уровень креатинина сыворотки крови >133 мкмоль/л или другие серьезные заболевания. Участники испытания были рандомизированы на ИКГ (любыми современными средствами) с целью снижения HbA1c ниже 6,0% или на стандартный контроль гликемии (СКГ) до достижения уровня HbA1c 7,0–7,9%. Кроме того, согласно двойному 2×2 факториальному дизайну, участники также получали интенсивную антигипертензивную терапию (систолическое артериальное давление [САД] <120 мм рт. ст.) или стандартную антигипертензивную терапию (САД <140 мм рт. ст.), фенофибрат или плацебо в дополнение к симвастатину для достижения хорошего контроля холестерина липопротеидов низкой плотности. Фрагменты испытания, исследующие эффективность снижения АД и липидов, продолжаются, однако участники группы ИКГ переведены на СКГ. Первичной конечной точкой испытания была комбинация нефатального инфаркта миокарда (ИМ), нефатального инсульта и смерти от сердечно-сосудистой причины.

Результаты.

Всего включен 10 251 пациент. Средний возраст участников составил 62,2±6,8 года, женщины – 38%, длительность СД – 10 лет, средний уровень HbA1c – 8,1% (межквартильный интервал 7,6–8,9%). Средняя продолжительность наблюдения составила 3,5 года. В течение первых 4 месяцев уровни HbA1c между группами стали значимо различаться: 6,7% в группе ИКГ против 7,5% в группе СКГ. Соответственно стабильные уровни HbA1c 6,4% и 7,5% были отмечены через 1 год наблюдения и сохранялись до конца испытания. Более низкие уровни HbA1c в группе ИКГ достигались более частым использованием сахароснижающих препаратов всех классов и их комбинаций, в том числе метформина (95% против 87% при СКГ), стимуляторов секреции инсулина (87% против 74%), тиазолидиндионов (92% против 58%), инсулинов (77% против 55% соответственно). В сравнении с группой СКГ при ИКГ достоверно чаще отмечались эпизоды гипогликемии (3,1% против 1,0% в год, в том числе потребовавших медицинской помощи – 10,5% против 3,5%; р<0,001), более высокая прибавка массы тела (за 3 года – на 3,5 и 0,4 кг соответственно, в том числе >10 кг – у 27,8% против 14,1%; р<0,001) и признаки задержки жидкости (70,1% против 66,8%; р<0,001). За время наблюдения различия между группами в частоте первичной конечной точки не достигли достоверности: 6,9% при ИКГ против 7,2% при СКГ (отношение рисков [ОР] – 0,90; 95% доверительный интервал [ДИ] 0,78–1,04; р=0,16). При этом риск нефатального ИМ был ниже в группе ИКГ (3,6% против 4,6% при СКГ; ОР – 0,76; 95% ДИ 0,62–0,92; р=0,004), но риск смерти от сердечно-сосудистой причины – выше (2,6% против 1,8%; 95% ДИ 1,04–1,76; р=0,02), а риск инсульта – сопоставимым (1,3% против 1,2% соответственно; ОР – 1,06; 95% ДИ 0,75–1,50; р=0,74). Как сообщалось ранее, общая смертность в группе ИКГ оказалась выше, чем при СКГ (5,0% против 4,0% соответственно; ОР – 1,22; 95% ДИ 1,01–1,46; р=0,04). При этом кривые смертности между группами стали расходиться через 1 год, и различия сохранялись до конца наблюдения. Эффект ИКГ на общую смертность прослеживался во всех подгруппах больных и сохранялся в статистических моделях с коррекцией на антигипертензивную и липидснижающую терапию. Анализ причин повышенной смертности при ИКГ в зависимости от эпизодов гипогликемии, различий в использовании препаратов (включая розиглитазон) и изменения массы тела не выявили каких-либо объяснений данного факта.

Выводы.

В испытании ACCORD у больных СД 2 типа высокого риска применение ИКГ с целью достижения нормального уровня HbA1c в сравнении со стандартной сахароснижающей терапией в течение 3,5 лет привело к увеличению общей смертности без достоверного снижения риска основных сердечно-сосудистых событий. Эти находки выявили ранее неизвестный вред ИКГ, который, по мнению исследователей, мог быть вызван либо быстрыми темпами снижения HbA1c, либо самим низким уровнем HbA1c. Однако истинная причина увеличения смертности при ИКГ у больных СД данного профиля остается пока невыясненной.

Источник.

The Action to Control Cardiovascular Risk in Diabetes Study Group. Effects of Intensive Glucose Lowering in Type 2 Diabetes. N Engl J Med. June 12, 2008;358:2545-59

Анатолий

Рассмотрим сенсационную статью о клинических исследованиях в США -

"Диабет : смертность и инсулин"опубликованной 02.07.08.. Задачей исследования ACCORD (Action to Control Cardiovascular Risk in Diabetes) была проверка гипотезы о том, что снижение уровня гликозилированного гемоглобина (HbA1c) у больных сахарным диабетом 2 типа до нормального уровня (ниже 6,0%)(а на русском языке - снижение уровня сахара в крови до 5.5 ммоль/л и ниже) будет уменьшать риск развития сердечно-сосудистых осложнений в сравнении со стандартной, на сегодняшний день, стратегией достижения уровня HbA1c 7,0–7,9% (уровень сахара в крови 8-9.5 ммоль/л). Были задействовано более ДЕСЯТИ тысяч диабетиков. Однако оказалось, что не смотря на успешное снижение уровня сахара в группе интенсивного контроля гликемии (ИКГ)(на русском языке - группа лечившаяся более высокими дозами и более широким ассортиментом сахароснижающих средств) СМЕРТНОСТЬ в ней была намного выше чем в 2-х остальных группах лечившихся стандартно ,т.е. меньшими дозами и более узким спектром сахароснижающих средств. Надо отметить, что эта сенсационная статья была опубликована в одном из самых солидных и консервативных североамериканских медицинских журналов-New England Journal of Medicine на страницы которого ни в коем случае не допускаются статьи вызывающие сомнение! Таким образом сегодня,благодаря исследованию ACCORD, стало совершенно ясно что, современные лекарственные сахароснижающие средства опаснее самого сахарного диабета!

Фактически все диабетики, кто снижал СК до нормы здоровых людей умерли ПРЕЖДЕВРЕМЕННО!!!

Но самое интересное, что Метформин в этих исследованиях НЕ ПРИМЕНЯЛСЯ.

В испытании ACCORD использовались следующие сахароснижающие средства: инсулины , стимуляторы секреции инсулина (МАНИНИЛ, ГЛЮРЕНОРМ, ДИАБЕТОНMR, АМАРИЛ, ГЛИБЕТИК, ГЛИМЕПИРИД, ГЛИРИД, ДИАПИРИД, МЕГЛИМИД, ОЛТАР, ГЛИБОМЕТ, ГЛЮКОВАНС , НОВОНОРМ) , тиазолидиндионы (РОГЛИТ, ДИАГЛИТАЗОН, ПИОЗ).

Ещё в 90-х годах прошлого столетия серьёзными научными исследованиями было доказано вредное влияние избытка инсулина на человеческий организм . Было установлено ,что избыток инсулина приводит к развитию "метаболического синдрома"(повышенный риск заболевания сердечно-сосудитыми заболеваниями на фоне повышенного артериального давления и ожирения),ухудшает основную причину сахарного диабета 2 типа - сниженную чувствительность клеток к собственному инсулину(инсулинорезистентность),повышает риск заболевания ифарктом миокарда и инсультом, онкологическими заболеваниями - раком простаты,
поджелудочной и молочной желёз. Таков далеко не полный список проблем связанных с повышенным уровнем инсулина . Важно отметить, что у большинства больных сахарным диабетом 2 типа поджелудочная железа вырабатывает нормальное (от 6 до 20 единиц инсулина в сутки) или избыточное (более 20 единиц в сутки) количество инсулина . Вероятно в этом и кроется основная причина повышенного уровня смертности больных сахарным диабетом 2 типа пользующихся инсулином и стимуляторами секреции инсулина .Тиазолидиндионы (РОГЛИТ, ДИАГЛИТАЗОН, ПИОЗ) так-же повышают заболеваемость инсультом и инфарктом миокарда и вызывают ожирение (см.ниже статьи о розиглитазонe ). Новый класс сахароснижающих препаратов представленный на сегодняшний день Баетой (Эксенатид) в инъекциях и таблетированной Янувией (Ситаглиптин) так же не блещет новизной - основной механизм действия - всё то же повышение уровня секреции инсулина.

Мой, почти 23-х летний, опыт борьбы с СД 2 подтверждает истину: снижать сахар в крови до норм здорового человека - это не только глупость, но и преступление по отношению к самому себе. В настоящей теме я привожу возрастные нормы СК для пациентов с СД 2.

Подробно: иабет: смертность и инсулин. В испытании ACCORD (Action to Control Cardiovascular Risk in Diabetes) проверялась гипотеза, что снижение гликозилированного гемоглобина (HbA1c) у больных сахарным диабетом (СД) 2 типа до нормального уровня (ниже 6,0%) будет предотвращать развитие сердечно-сосудистых осложнений в сравнении со стратегией достижения стандартного на сегодняшний день уровня HbA1c 7,0–7,9%. Однако выявление увеличения смертности в группе интенсивного контроля гликемии (ИКГ) привели к досрочному прекращению этой ветви испытания в феврале 2008 г.* В номере New England Journal of Medicine за 12 июня исследователи доложили влияние ИКГ на смертность и первичную комбинированную конечную точку среди всей популяции испытания и в предусмотренных подгруппах пациентов.
Методы и ход исследования.

Испытание проводилось в 77 центрах США и Канады при поддержке Национального института Сердца, Легких и Крови. Включались больные СД 2 типа, имеющие HbA1c 7,5% и более в возрасте от 40 до 79 лет с установленным сердечно-сосудистым заболеванием, либо в возрасте от 55 до 79 лет с доказанным атеросклерозом, альбуминурией, гипертрофией левого желудочка или, по крайней мере, с двумя дополнительными факторами сердечно-сосудистого риска (дислипидемия, артериальная гипертензия, курение, ожирение). Основными критериями исключения были частые или недавние серьезные гипогликемии, невозможность домашнего контроля гликемии или инъекций инсулина, индекс массы тела >45 кг/м2, уровень креатинина сыворотки крови >133 мкмоль/л или другие серьезные заболевания. Участники испытания были рандомизированы на ИКГ (любыми современными средствами) с целью снижения HbA1c ниже 6,0% или на стандартный контроль гликемии (СКГ) до достижения уровня HbA1c 7,0–7,9%. Кроме того, согласно двойному 2×2 факториальному дизайну, участники также получали интенсивную антигипертензивную терапию (систолическое артериальное давление [САД] <120 мм рт. ст.) или стандартную антигипертензивную терапию (САД <140 мм рт. ст.), фенофибрат или плацебо в дополнение к симвастатину для достижения хорошего контроля холестерина липопротеидов низкой плотности. Фрагменты испытания, исследующие эффективность снижения АД и липидов, продолжаются, однако участники группы ИКГ переведены на СКГ. Первичной конечной точкой испытания была комбинация нефатального инфаркта миокарда (ИМ), нефатального инсульта и смерти от сердечно-сосудистой причины.

Результаты.

Всего включен 10 251 пациент. Средний возраст участников составил 62,2±6,8 года, женщины – 38%, длительность СД – 10 лет, средний уровень HbA1c – 8,1% (межквартильный интервал 7,6–8,9%). Средняя продолжительность наблюдения составила 3,5 года. В течение первых 4 месяцев уровни HbA1c между группами стали значимо различаться: 6,7% в группе ИКГ против 7,5% в группе СКГ. Соответственно стабильные уровни HbA1c 6,4% и 7,5% были отмечены через 1 год наблюдения и сохранялись до конца испытания. Более низкие уровни HbA1c в группе ИКГ достигались более частым использованием сахароснижающих препаратов всех классов и их комбинаций, в том числе метформина (95% против 87% при СКГ), стимуляторов секреции инсулина (87% против 74%), тиазолидиндионов (92% против 58%), инсулинов (77% против 55% соответственно). В сравнении с группой СКГ при ИКГ достоверно чаще отмечались эпизоды гипогликемии (3,1% против 1,0% в год, в том числе потребовавших медицинской помощи – 10,5% против 3,5%; р<0,001), более высокая прибавка массы тела (за 3 года – на 3,5 и 0,4 кг соответственно, в том числе >10 кг – у 27,8% против 14,1%; р<0,001) и признаки задержки жидкости (70,1% против 66,8%; р<0,001). За время наблюдения различия между группами в частоте первичной конечной точки не достигли достоверности: 6,9% при ИКГ против 7,2% при СКГ (отношение рисков [ОР] – 0,90; 95% доверительный интервал [ДИ] 0,78–1,04; р=0,16). При этом риск нефатального ИМ был ниже в группе ИКГ (3,6% против 4,6% при СКГ; ОР – 0,76; 95% ДИ 0,62–0,92; р=0,004), но риск смерти от сердечно-сосудистой причины – выше (2,6% против 1,8%; 95% ДИ 1,04–1,76; р=0,02), а риск инсульта – сопоставимым (1,3% против 1,2% соответственно; ОР – 1,06; 95% ДИ 0,75–1,50; р=0,74). Как сообщалось ранее, общая смертность в группе ИКГ оказалась выше, чем при СКГ (5,0% против 4,0% соответственно; ОР – 1,22; 95% ДИ 1,01–1,46; р=0,04). При этом кривые смертности между группами стали расходиться через 1 год, и различия сохранялись до конца наблюдения. Эффект ИКГ на общую смертность прослеживался во всех подгруппах больных и сохранялся в статистических моделях с коррекцией на антигипертензивную и липидснижающую терапию. Анализ причин повышенной смертности при ИКГ в зависимости от эпизодов гипогликемии, различий в использовании препаратов (включая розиглитазон) и изменения массы тела не выявили каких-либо объяснений данного факта.

Выводы.

В испытании ACCORD у больных СД 2 типа высокого риска применение ИКГ с целью достижения нормального уровня HbA1c в сравнении со стандартной сахароснижающей терапией в течение 3,5 лет привело к увеличению общей смертности без достоверного снижения риска основных сердечно-сосудистых событий. Эти находки выявили ранее неизвестный вред ИКГ, который, по мнению исследователей, мог быть вызван либо быстрыми темпами снижения HbA1c, либо самим низким уровнем HbA1c. Однако истинная причина увеличения смертности при ИКГ у больных СД данного профиля остается пока невыясненной.

Источник.

The Action to Control Cardiovascular Risk in Diabetes Study Group. Effects of Intensive Glucose Lowering in Type 2 Diabetes. N Engl J Med. June 12, 2008;358:2545-59

Анатолий

Кстати: тест "подъем со стула" был разработан врачами, которые неграмотны в понятиях механики человеческого тела.

Никаким усилием мускулов не удастся вам встать со стула, пока вы не пододвинете ноги под сиденье или не подадитесь корпусом вперед.
Чтобы понять, почему это так, нам придется побеседовать немного о равновесии тел вообще и человеческого в частности. Стоящий предмет не опрокидывается только тогда, когда отвесная линия, проведенная из центра тяжести, проходит внутри основания вещи. Поэтому наклонный цилиндр должен непременно опрокинуться; но если бы он был настолько широк, что отвесная линия, проведенная из его центра тяжести, проходила бы в пределах его основания, цилиндр не опрокинулся бы. Так называемые “падающие башни” – в Пизе, в Болонье или хотя бы “падающая колокольня” в Архангельске не падают, несмотря на свой наклон, также потому, что отвесная линия из их центра тяжести не выходит за пределы основания (другая, второстепенная, причина та, что они углублены в землю своими фундаментами).

Когда человек стоит, отвесная линия, проведенная из центра тяжести, проходит внутри площадки, ограниченной ступнями.
Значит, вставая, мы должны либо податься грудью вперед, перемещая этим центр тяжести, либо же пододвинуть ноги назад, чтобы подвести опору под центр тяжести. Обычно мы так и делаем,.когда встаем со стула. Но если нам не разрешают делать ни того, ни другого, то встать невозможно, как вы и убеждаетесь на описанном опыте.

Следовательно, тест на подъем со стула полностью зависит от знаний человеком основ механики и весьма сомнительно таким тестом определять продолжительность жизни.

Анатолий

Для пациентов с СД 2 - это важно, потому что у примерно 85% наблюдается развитие нейропатии конечностей, которая через образование диабетической стопы и поражения основных нервных стволов приводит к смерти у диабетиков всех типов.

Возможность самостоятельно передвигаться и способность к самообслуживанию – важнейшая составляющая качества жизни растущей популяции пожилых людей. Возрастные изменения опорно–двигательного аппарата – саркопения и остеопороз (ОП) – становятся причиной падений и переломов у пожилых людей, а это, в свою очередь, ведет к боли, обездвиживанию, необходимости ухода, нередко стойкой инвалидизации . Факторы риска переломов и падений, диагностика ОП и оценка функциональных возможностей мышц.

У диабетиков нейропатия сопровождается и перерождением суставов (начиная с коленных суставов) и это (если патологии активно не лечить)
очень затрудняет движение (а приседание делает невозможным из за боли в суставах и мышцах).

Врачами придуман тест "подъем со стула".
Для проведения теста «подъем со стула» необходим стул без подлокотников, секундомер. Пациента просят встать со стула 5 раз подряд с руками, сложенными на груди, колени должны быть полностью разогнуты при каждом подъеме. Больному сообщают, что затраченное время будет измеряться. Тест главным образом дает информацию о силе и скорости работы мышц нижних конечностей. Время, затраченное на подъем, 10 с и менее свидетельствует о хороших функциональных возможностях, 11 с и более отражает неустойчивость походки.

Врачи шарлатаны уже утверждают что по количеству вставаний со стула возможно определить сколько еще проживет пациент!!! Проф. Малышева совершенно серьезно декларировала для лохов этот тезис в своей телепередачи.

Для нормальных пожилых людей без диабета в Германии применяют препарат Тевабон, который значительно увеличивает активность пациентов при вышеуказанном тесте. Однако для диабетиков прежде необходимо лечить нейропатию конечностей и суставы. Об этом мною изложено в теме:

http://forumjizni.ru/showthread.php?t=15386

Анатолий

Как я сообщал в настоящей теме, мое лечение гипертонии было очень эффективным и состояло оно в следующем: ежедневно употреблялся алкоголь (700 - 400 грамм), ударные дозы всех известных мне гепапротекторов, Метформин, Предуктал, Аспаркам, Альфалипоевая кислота и все это на фоне снижения веса тела при ожирении до идеального веса за счет диеты и легких физ упражнений при свободном дыхании.
Результат великолепный: я уже 7 лет не принимаю таблетки доя снижения давления (Энап) и давление у меня стабильное: 115\125 на 72\78 мм. рт.ст. Последний анализ крови показал, что у меня уровень холестерина в два раза меньше верхней нормы. При этом я систематически ем сало и жирную свинину (конечно без фанатизма, Кстати, мясо свинины генетически на 95% соответствует человеческому и потому крайне полезно, а говядина - это дрянь, способствующая образованию раковых клеток).

20 лет назад мне не было ничего известно о статинах. Сегодня статины широко применяют для профилактики образования сужения сосудов и блокирования выброса печенью холестерина.
Статины — этот термин объединяет класс лекарств для понижения уровня холестерина в крови, которые были найдены в 1970-х годах. В настоящее время выделяют 4 поколения этих препаратов (в скобках указаны их торговые названия): Ловастатин (Ловастатин, Кардиостатин), симвастатин (Атеростат, Вазилип, Симвакард и др.), правастатин (Правастатин, Липостат). Флувастатин (Лескол). Аторвастатин (Амвастан, Аторвастатин, Липримар, Аторис и др.). Розувастатин (Роксера, Крестор, Розарт и др.). Основные эффекты статинов: снижение в крови уровней общего холестерина и липопротеидов низкой плотности (ЛПНП), это и есть тот самый «плохой» холестерин; повышение концентрации липопротеидов высокой плотности (ЛПВП) или «хорошего» холестерина, обладающего антиатерогенным, то есть противоатеросклеротическим действием; уменьшение концентрации триглицеридов (веществ, формирующих основной жировой запас организма). Статины нового поколения более эффективны, они помогают в случаях безрезультатности приема других статинов. Некоторые производители утверждают, что препараты на основе розувастатина даже уменьшают размер уже образовавшихся атеросклеротических бляшек. Соответственно и цена более современных лекарств выше: например, Ловастатин стоит порядка 400 руб. за упаковку, а Крестор – в среднем 1000 руб. Подробнее: [url=http://www.infmedserv.ru/statiny-ot-holesterina-polza-i-vred]Статины от холестерина: польза и вред[/url]

Хотя статины от холестерина эффективны и, в общем, хорошо переносятся пациентами, их применение не проходит для организма без последствий, тем более что для достижения реального результата необходим длительный прием этих препаратов (в среднем 3-4 года). Наибольшему негативному воздействию статинов подвергается мышечная система. У больных может возникнуть миопатия, которая проявляется ослабеванием и болезненностью скелетных мышц. Если на фоне этого не прекратить лечение, возможно развитие рабдомиолиза – распада мышечных волокон, в результате которого происходит блокирование почечных канальцев продуктами разложения и возникает острая почечная недостаточность. Вероятность появления этих грозных для жизни человека состояний повышается, если пациент параллельно принимает некоторые лекарства: антибиотики (макролиды), цитостатики, Верапамил, Амиодарон, фибраты (еще одна группа гиполипидемических препаратов).
Также на риск возникновения рабдомиолиза влияют и следующие факторы: пожилой возраст и наличие хронических заболеваний; недостаточное питание; хирургические вмешательства; нарушение функционирования печени; употребление алкоголя; прием большого количества лекарств; употребление грейпфрутового сока. Кроме того, при приеме статинов может увеличиваться уровень активности печеночных ферментов (трансаминаз), что указывает на негативное действие препаратов на печень. Особенно выражено это негативное влияние при злоупотреблении больного алкоголем. Стоит отметить и некоторые неспецифические побочные действия статинов: головную боль, сыпь, метеоризм и другие кишечные расстройства, бессонницу. Эти состояния развиваются намного чаще, чем описанные выше, и бесследно исчезают после снижения дозы препарата. Таким образом, прием статинов требует тщательного наблюдения со стороны доктора и периодической сдачи анализов крови пациентом (для определения уровня холестерина, АЛТ, АСТ, креатинфосфокиназы или КФК, повышение уровня этого фермента указывает на поражение мышц). Подробнее: [url=http://www.infmedserv.ru/statiny-ot-holesterina-polza-i-vred]Статины от холестерина: польза и вред[/url]

Вред статинов для диабетика после 50 лет колоссальный. И я счастлив что мне о них не было известно и поэтому я эту дрянь никогда не применял.

Анатолий

Большинство диабетиков с СД 2 имеют различные степени ожирения. Ожирение как следствие СД 2 (запущенного на генетическом уровне) автоматически приводит к жировому гепатозу печени.

Жировой гепатоз (ожирение) печени – мощная бомба, изнутри разрушающая ваш организм. Заболевание вызывает перерождение клеток вашей печени в жировую ткань, приводящее к печеночной недостаточности и интоксикации организма. Основной причиной жирового гепатоза является нарушение обмена веществ (метаболический синдром) и гормональные сбои. Заболевание сопровождается умеренной болью в правом подреберье, тошнотой, повышенной температурой, общей слабостью, нарушениями в работе ЖКТ.
Главная опасность заболевания заключается в нарушении метаболических процессов в вашем организме, а также тяжелых поражениях печени. В тяжелых случаях болезнь может спровоцировать развитие цирроза печени.

Что будет если не лечить?

В большинстве случаев жировой гепатоз печени приводит к тяжелым последствиям, представляющим реальную угрозу для вашего здоровья и жизни. Среди таких последствий:
Острый или хронический холецистит
Желчнокаменная болезнь
Панкреатит
Гормональный дисбаланс
Ухудшение сердечно-сосудистой деятельности
Хронический гепатит
Цирроз печени
Согласно проведённым медицинским исследованиям, скорость развития этих патологий и осложнений в последние годы стремительно растёт.
Если вы не примете срочные меры или будете использовать неэффективное лечение, то в вашем организме неизбежно запустятся мощные патологические процессы, которые приведут к тяжелым расстройствам обмена веществ, снижению иммунитета, многочисленным осложнениям со стороны сердечно-сосудистой и эндокринной системы и опасным для жизни поражениям печени. При отсутствии адекватного лечения эти разрушительные процессы могут иметь необратимый характер.

В настоящей теме я привел результаты своего опыта борьбы с ожирением и патологией печени. Лечение возможно, но оно длительное и дорогостоящее. Важно подчеркнуть что с СД 2 на фоне ожирения и гепатоза вас ожидает преждевременная смерть.

Анатолий

Причиной смерти при сахарном диабете могут быть:

Сердечно сосудистые патологии: инфаркт, инсульт.
Почечная недостаточность в терминальной фазе. Почечная недостаточность той или иной формы наблюдается практически у всех больных сахарным диабетом. В тяжелых стадиях заболевания для компенсации почечной недостаточности может потребоваться гемодиализ, искусственная почка или даже трансплантация донорской почки.
Сердечная недостаточность. Наиболее частая причина смерти при сахарном диабете. Нередко диагностируется как самостоятельное заболевание, а сахарный диабет определяется как сопутствующая отягощающая патология. Определение первичности того или другого заболевания не является принципиальным, но их сочетание отягчает течение того и другого и часто приводит к летальному исходу.
Печеночная недостаточность. Обычно протекает на фоне имеющейся почечной недостаточности.
Гангрена ног, диабетическая стопа могут потребовать ампутации. В случае если гангрена не будет вовремя пролечена, то она приведет к смерти пациента.

Главное что все диабетические патологии запускаются одновременно с запуском СД 2 на генетическом уровне и развиваются медленно, но все они приводят к смерти не от уровня сахара в крови, а от этих патологий. Все диабетические патологии фактически излечимы, если их выявлять и лечить в раннем периоде.

[size="1"][color="Silver"]Добавлено через 8 минут[/color][/size]
Опасность и коварство сахарного диабета состоит в том, что он способен поражать все органы человеческого тела. Внезапная смерть от сахарного диабета 2 типа может наступить не только и не столько от повышенного сахара крови и расстройств обмена веществ, сколько от осложнений. Опаснейшие из них – это ишемическая болезнь сердца, хроническая почечная недостаточность, поражение сосудов.


Оглавление
1 Причины смерти от сахарного диабета
2 Смертность от сердечно-сосудистых патологий
3 Смерть от нефропатии
4 Смерть от нейропатии
5 Смерть от кетоацидоза и гиперосмолярной комы
Причины смерти от сахарного диабета
без сознания

Ранее распространено было мнение, что сахарный диабет – смертельное заболевание, не поддающееся лечению. Сегодня же с этой болезнью можно жить. От больного зависит своевременное обнаружение многих патологий, осложнений, возникающих на фоне диабета.

Внезапная смерть при сахарном диабете 2 типа может произойти по таким причинам:

нарушение обмена веществ в клетках (диабетический кетоацидоз);
гиперосмолярное состояние;
ишемическая болезнь сердца;
патологии сосудов, в том числе атеросклероз;
диабетическая нефропатия (это основная причина перевода пациентов на гемодиализ);
тяжелейшее ослабление иммунитета, из-за чего такие патологии, как грипп, синусит, воспаление легких и другие могут быть смертельными;
диабетическая стопа (приводит к гангрене).
Внезапную смерть от диабета обусловливают еще и такие факторы:

курение;
прием алкоголя;
недостаточная физическая активность;
стрессы;
высокая устойчивость к инсулину.
Нужно сказать, что второй тип диабета – не менее опасен, чем первый. И лечение всех форм такого заболевания должно происходить наиболее ответственно.

Смертность от сердечно-сосудистых патологий
сердце

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) – это самая частая причина внезапной смерти. Это происходит от остановки сердца. А к остановке сердца приводит, в свою очередь, фибрилляция желудочков.

При фибрилляции происходит внезапное сокращение волокон мышцы сердца. Орган утрачивает свою способность перекачивать кровь в самый большой кровеносный сосуд нашего тела – аорту. Таким образом, кровообращение прекращается. Смерть от диабета может наступить и при атеросклерозе коронарных сосудов.

В большинстве случаев летальный исход может произойти неожиданно: на работе, дома, на улице. Однако ему предшествуют некоторые симптомы (они появлялись еще за несколько недель до смерти). Как правило, это ухудшение самочувствия, боли в сердце, падение настроения. Если при диабете появляются такие признаки, необходимо срочно обратиться к кардиологу.

Пациентам, страдающим сахарным диабетом, важно знать, что повышенное содержание инсулина в крови является фактором внезапной сердечной смерти.

Смерть от нефропатии
гемодиализ

Диабет дает осложнения на почки, и причем достаточно серьезные. Для лечения терминальной стадии хронической почечной недостаточности требуются процедуры диализа. Они настолько мучительны, что примерно 20-25 процентов пациентов, «сидящих» на диализе, отказываются от него, обрекая себя на медленную смерть как альтернативу ощущению во время процедуры.



Если же пациенту повезет найти донора, то ему делают трансплантацию почки. Это спасает больного от смерти, однако чтобы не началось отторжение органа, нужны диета и прием иммунодепрессантов.

Хроническая почечная недостаточность начинает проявлять себя только на поздних стадиях. О том, что у пациента развивается терминальная стадия недостаточности почек, говорят такие симптомы, как вялость, рвота, понос, сильный зуд кожи, металлический привкус во рту. Даже при минимальных нагрузках появляется одышка. Изо рта ощущается неприятный аммиачный запах. Далее развивается потеря сознания и кома.

Внезапная смерть может наступить на фоне интоксикации организма продуктами обмена веществ. Конечные продукты метаболизма поражают сердечную мышцу, нервы, головной мозг, из-за чего в организме могут развиваться необратимые изменения.

Предупредить развитие почечных осложнений может только низкоуглеводная диета. Она снижает уровень сахара в крови. Если у пациента хронически высокий уровень глюкозы, какое бы то ни было лечение почек будет бесполезным.

Смерть от нейропатии
болит все тело

Так называется поражение нервов при этом заболевании. При этом разрушаются нервы периферической нервной системы. С помощью этих нервов спинной мозг управляет мышцами и всеми органами.

Из-за нейропатии могут возникать сильные мучительные боли в мышцах. Нарушение работы автономной нервной системы может привести к внезапной смерти (риск летального исхода повышается приблизительно в четыре раза).

Риск такой смерти существенно повышается при наличии таких симптомов:

онемение конечностей и пощипывание в них;
недержание мочи;
головокружение;
слабость мышц;
судороги.
Нейропатия является обратимой. Это означает, что если снизить содержание сахара в крови и постоянно держать его стабильно низким, то риск поражения нервов, а значит, внезапной смерти, существенно снижается.

Смерть от кетоацидоза и гиперосмолярной комы
Диабетический кетоацидоз – опасное осложнение сахарного диабета. Наличие ацетона в крови приводит к ее закислению. При небольшом повышении кислотности крови больные чувствуют слабость. Однако если концентрация кетоновых тел в крови повышается очень резко и быстро, что человек сразу впадает в кому. А это может быть причиной внезапного летального исхода.

Гиперосмолярная кома встречается редко. Как правило, такой диагноз встречается у пациентов со вторым типом диабета. Иногда из-за обезвоживания и высокой потребности человека в инсулине у человека может стремительно развиваться гиперосмолярная кома, которая причиняет внезапный летальный исход.

О том, что у человека развивается такая кома, свидетельствуют следующие симптомы:

судороги;
нарушения речи;
нистагм;
парез или полный паралич мышц.
При развитии таких симптомов необходимо срочно вызвать скорую помощь!

Нужно помнить, что главный способ профилактики внезапной смерти при сахарном диабете – это правильная диета, своевременные уколы инсулина в точной дозировке и физическая активность.

https://youtu.be/aiMwU-MxGOM

Мнение: лечение диабетических патологий одним снижением СК - это шарлатанский МИФ!!!

Анатолий

Причиной смерти при сахарном диабете могут быть:

Сердечно сосудистые патологии: инфаркт, инсульт.
Почечная недостаточность в терминальной фазе. Почечная недостаточность той или иной формы наблюдается практически у всех больных сахарным диабетом. В тяжелых стадиях заболевания для компенсации почечной недостаточности может потребоваться гемодиализ, искусственная почка или даже трансплантация донорской почки.
Сердечная недостаточность. Наиболее частая причина смерти при сахарном диабете. Нередко диагностируется как самостоятельное заболевание, а сахарный диабет определяется как сопутствующая отягощающая патология. Определение первичности того или другого заболевания не является принципиальным, но их сочетание отягчает течение того и другого и часто приводит к летальному исходу.
Печеночная недостаточность. Обычно протекает на фоне имеющейся почечной недостаточности.
Гангрена ног, диабетическая стопа могут потребовать ампутации. В случае если гангрена не будет вовремя пролечена, то она приведет к смерти пациента.

Главное что все диабетические патологии запускаются одновременно с запуском СД 2 на генетическом уровне и развиваются медленно, но все они приводят к смерти не от уровня сахара в крови, а от этих патологий. Все диабетические патологии фактически излечимы, если их выявлять и лечить в раннем периоде.

[size="1"][color="Silver"]Добавлено через 8 минут[/color][/size]
Опасность и коварство сахарного диабета состоит в том, что он способен поражать все органы человеческого тела. Внезапная смерть от сахарного диабета 2 типа может наступить не только и не столько от повышенного сахара крови и расстройств обмена веществ, сколько от осложнений. Опаснейшие из них – это ишемическая болезнь сердца, хроническая почечная недостаточность, поражение сосудов.


Оглавление
1 Причины смерти от сахарного диабета
2 Смертность от сердечно-сосудистых патологий
3 Смерть от нефропатии
4 Смерть от нейропатии
5 Смерть от кетоацидоза и гиперосмолярной комы
Причины смерти от сахарного диабета
без сознания

Ранее распространено было мнение, что сахарный диабет – смертельное заболевание, не поддающееся лечению. Сегодня же с этой болезнью можно жить. От больного зависит своевременное обнаружение многих патологий, осложнений, возникающих на фоне диабета.

Внезапная смерть при сахарном диабете 2 типа может произойти по таким причинам:

нарушение обмена веществ в клетках (диабетический кетоацидоз);
гиперосмолярное состояние;
ишемическая болезнь сердца;
патологии сосудов, в том числе атеросклероз;
диабетическая нефропатия (это основная причина перевода пациентов на гемодиализ);
тяжелейшее ослабление иммунитета, из-за чего такие патологии, как грипп, синусит, воспаление легких и другие могут быть смертельными;
диабетическая стопа (приводит к гангрене).
Внезапную смерть от диабета обусловливают еще и такие факторы:

курение;
прием алкоголя;
недостаточная физическая активность;
стрессы;
высокая устойчивость к инсулину.
Нужно сказать, что второй тип диабета – не менее опасен, чем первый. И лечение всех форм такого заболевания должно происходить наиболее ответственно.

Смертность от сердечно-сосудистых патологий
сердце

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) – это самая частая причина внезапной смерти. Это происходит от остановки сердца. А к остановке сердца приводит, в свою очередь, фибрилляция желудочков.

При фибрилляции происходит внезапное сокращение волокон мышцы сердца. Орган утрачивает свою способность перекачивать кровь в самый большой кровеносный сосуд нашего тела – аорту. Таким образом, кровообращение прекращается. Смерть от диабета может наступить и при атеросклерозе коронарных сосудов.

В большинстве случаев летальный исход может произойти неожиданно: на работе, дома, на улице. Однако ему предшествуют некоторые симптомы (они появлялись еще за несколько недель до смерти). Как правило, это ухудшение самочувствия, боли в сердце, падение настроения. Если при диабете появляются такие признаки, необходимо срочно обратиться к кардиологу.

Пациентам, страдающим сахарным диабетом, важно знать, что повышенное содержание инсулина в крови является фактором внезапной сердечной смерти.

Смерть от нефропатии
гемодиализ

Диабет дает осложнения на почки, и причем достаточно серьезные. Для лечения терминальной стадии хронической почечной недостаточности требуются процедуры диализа. Они настолько мучительны, что примерно 20-25 процентов пациентов, «сидящих» на диализе, отказываются от него, обрекая себя на медленную смерть как альтернативу ощущению во время процедуры.



Если же пациенту повезет найти донора, то ему делают трансплантацию почки. Это спасает больного от смерти, однако чтобы не началось отторжение органа, нужны диета и прием иммунодепрессантов.

Хроническая почечная недостаточность начинает проявлять себя только на поздних стадиях. О том, что у пациента развивается терминальная стадия недостаточности почек, говорят такие симптомы, как вялость, рвота, понос, сильный зуд кожи, металлический привкус во рту. Даже при минимальных нагрузках появляется одышка. Изо рта ощущается неприятный аммиачный запах. Далее развивается потеря сознания и кома.

Внезапная смерть может наступить на фоне интоксикации организма продуктами обмена веществ. Конечные продукты метаболизма поражают сердечную мышцу, нервы, головной мозг, из-за чего в организме могут развиваться необратимые изменения.

Предупредить развитие почечных осложнений может только низкоуглеводная диета. Она снижает уровень сахара в крови. Если у пациента хронически высокий уровень глюкозы, какое бы то ни было лечение почек будет бесполезным.

Смерть от нейропатии
болит все тело

Так называется поражение нервов при этом заболевании. При этом разрушаются нервы периферической нервной системы. С помощью этих нервов спинной мозг управляет мышцами и всеми органами.

Из-за нейропатии могут возникать сильные мучительные боли в мышцах. Нарушение работы автономной нервной системы может привести к внезапной смерти (риск летального исхода повышается приблизительно в четыре раза).

Риск такой смерти существенно повышается при наличии таких симптомов:

онемение конечностей и пощипывание в них;
недержание мочи;
головокружение;
слабость мышц;
судороги.
Нейропатия является обратимой. Это означает, что если снизить содержание сахара в крови и постоянно держать его стабильно низким, то риск поражения нервов, а значит, внезапной смерти, существенно снижается.

Смерть от кетоацидоза и гиперосмолярной комы
Диабетический кетоацидоз – опасное осложнение сахарного диабета. Наличие ацетона в крови приводит к ее закислению. При небольшом повышении кислотности крови больные чувствуют слабость. Однако если концентрация кетоновых тел в крови повышается очень резко и быстро, что человек сразу впадает в кому. А это может быть причиной внезапного летального исхода.

Гиперосмолярная кома встречается редко. Как правило, такой диагноз встречается у пациентов со вторым типом диабета. Иногда из-за обезвоживания и высокой потребности человека в инсулине у человека может стремительно развиваться гиперосмолярная кома, которая причиняет внезапный летальный исход.

О том, что у человека развивается такая кома, свидетельствуют следующие симптомы:

судороги;
нарушения речи;
нистагм;
парез или полный паралич мышц.
При развитии таких симптомов необходимо срочно вызвать скорую помощь!

Нужно помнить, что главный способ профилактики внезапной смерти при сахарном диабете – это правильная диета, своевременные уколы инсулина в точной дозировке и физическая активность.

https://youtu.be/aiMwU-MxGOM

Мнение: лечение диабетических патологий одним снижением СК - это шарлатанский МИФ!!!

Анатолий

Причиной смерти при сахарном диабете могут быть:

Сердечно сосудистые патологии: инфаркт, инсульт.
Почечная недостаточность в терминальной фазе. Почечная недостаточность той или иной формы наблюдается практически у всех больных сахарным диабетом. В тяжелых стадиях заболевания для компенсации почечной недостаточности может потребоваться гемодиализ, искусственная почка или даже трансплантация донорской почки.
Сердечная недостаточность. Наиболее частая причина смерти при сахарном диабете. Нередко диагностируется как самостоятельное заболевание, а сахарный диабет определяется как сопутствующая отягощающая патология. Определение первичности того или другого заболевания не является принципиальным, но их сочетание отягчает течение того и другого и часто приводит к летальному исходу.
Печеночная недостаточность. Обычно протекает на фоне имеющейся почечной недостаточности.
Гангрена ног, диабетическая стопа могут потребовать ампутации. В случае если гангрена не будет вовремя пролечена, то она приведет к смерти пациента.

Главное что все диабетические патологии запускаются одновременно с запуском СД 2 на генетическом уровне и развиваются медленно, но все они приводят к смерти не от уровня сахара в крови, а от этих патологий. Все диабетические патологии фактически излечимы, если их выявлять и лечить в раннем периоде.

Анатолий

Причиной смерти при сахарном диабете могут быть:

Сердечно сосудистые патологии: инфаркт, инсульт.
Почечная недостаточность в терминальной фазе. Почечная недостаточность той или иной формы наблюдается практически у всех больных сахарным диабетом. В тяжелых стадиях заболевания для компенсации почечной недостаточности может потребоваться гемодиализ, искусственная почка или даже трансплантация донорской почки.
Сердечная недостаточность. Наиболее частая причина смерти при сахарном диабете. Нередко диагностируется как самостоятельное заболевание, а сахарный диабет определяется как сопутствующая отягощающая патология. Определение первичности того или другого заболевания не является принципиальным, но их сочетание отягчает течение того и другого и часто приводит к летальному исходу.
Печеночная недостаточность. Обычно протекает на фоне имеющейся почечной недостаточности.
Гангрена ног, диабетическая стопа могут потребовать ампутации. В случае если гангрена не будет вовремя пролечена, то она приведет к смерти пациента.

Главное что все диабетические патологии запускаются одновременно с запуском СД 2 на генетическом уровне и развиваются медленно, но все они приводят к смерти не от уровня сахара в крови, а от этих патологий. Все диабетические патологии фактически излечимы, если их выявлять и лечить в раннем периоде.

Анатолий

Почему при СД 2 и СД 1 нельзя вводить избыток инсулина:

Передозировка инсулином

В эндокринологической практике нередко встречаются случаи, когда имеет место неправильная дозировка препаратов, содержащих инсулин. В подобной ситуации речь идет о лечении сахарного диабета. Известно, что больным этим заболеванием требуется на протяжении всей жизни принимать препараты на основе данного гормона. Еще несколько десятилетий назад был описан синдром, называемый постгипогликемической гипогликемией. Второе его название — синдром Сомоджи. Данное состояние возникает по причине введения больших доз гормона. Наблюдается это потому, что в ответ на снижение концентрации сахара в крови активизируются защитные механизмы, которые направлены на повышение уровня глюкозы. При этом активно начинают вырабатываться антагонисты инсулина, обладающие противоположным эффектом.

Головокружение при переизбытке инсулинаСимптомы хронической передозировки инсулина многочисленны. Наиболее часто наблюдаются следующие признаки:

головокружение;
слабость;
головные боли;
повышенная потливость;
нарушение сна;
сонливость на протяжении всего дня;
лабильность настроения.
У детей и подростков при регулярном введении больших доз инсулина наблюдается раздражительность, может развиться депрессия. Течение сахарного диабета в подобной ситуации является атипичным. Важно, что на фоне передозировки гормоном не происходит снижение веса. Наоборот, в некоторых случаях больные прибавляют в массе. При лабораторном исследовании у таких пациентов отмечается непостоянство уровня сахара в крови. Он может изменяться в течение дня. Вызванная гипергликемия может быть устранена путем корректировки доз гормона. Количество вводимого инсулина требуется снизить.

ТЕЧЕНИЕ САХАРНОГО ДИАБЕТА ПРИ СИНДРОМЕ СОМОДЖИ

Если в организме много инсулина, то сахарный диабет может протекать довольно тяжело для больного. Наиболее часто встречаются такие симптомы, как снижение интереса к ранее имевшимся увлечениям, агрессия, повышение аппетита. Такие люди становятся малоактивными, вялыми и неразговорчивыми. Избыток инсулина влияет и на интеллектуальные способности людей. При этом снижается физическая и умственная активность. При обследовании обнаруживается склонность к кетоацидозу и ацетонурии.

Диагностические процедуры при синдроме СомоджиБольшое значение имеет то, что поставить диагноз хронической передозировки инсулином бывает достаточно сложно. Симптомы не могут помочь врачу в постановке диагноза. Связано это с тем, что вышеописанные клинические симптомы при нехватке и избытке инсулина схожи. Наибольшую ценность в диагностике данного состояния представляет лабильность уровня сахара в крови, данные о введение завышенных доз гормона. Дифференциальная диагностика проводится с синдромом «утренней зари». В последнем случае он может иметь место и у здоровых людей. Важная отличительная особенность в том, что при передозировке инсулина гипогликемия наблюдается в ночное время.

Гипогликемическая кома

Наиболее опасным состоянием, требующим незамедлительной помощи, является гипогликемическая кома. Она может развиваться по разным причинам. Одна из них — введение высоких доз инсулина, в результате чего мгновенно развивается гиперинсулинемия. При введении доз инсулина, которые превышают рекомендуемые в полтора раза, кома может развиться мгновенно. В большинстве случаев симптомы комы появляются не сразу, и больной даже не подозревает о ее развитии. Сперва от нехватки глюкозы страдают клетки нервной системы, на фоне чего появляются сильные головные боли и слабость. Боль не устраняется при помощи простых обезболивающих препаратов.

Гипогликемическая комаПервые симптомы развития гипогликемической комы включают в себя похолодание конечностей, повышенную потливость. Больные могут испытывать чувство жара, в некоторых случаях наблюдается потеря сознания. По мере снижения уровня глюкозы в крови кожные покровы и слизистые становятся бледными, наблюдается онемение в области носогубного треугольника. Больные предъявляют жалобы на слабость, одышку при ходьбе и выполнении физической работы. Реже возникает снижение остроты зрения. Симптомы могут включать в себя тремор различных групп мышц. Важный признак — сильное чувство голода. Страдает и сердечно-сосудистая система: развивается тахикардия, чувство страха.

Прием сладкого чая или углеводной пищи снимает симптомы. Если этого не произошло, то возможно развитие предкоматозного состояния. Основной его признак — появление судорожного синдрома или припадка. Собственно гипогликемическая кома характеризуется угнетением дыхательного центра, мидриазом. Возможна потеря сознания. Лечебные мероприятия при введении высоких доз инсулина и развитии комы включают на ранней стадии прием сладкой воды или сладкой пищи. Глюкозу можно вводить внутривенно.

При тяжелом состоянии больного проводится профилактика отека мозга путем введения раствора «Маннитола» и «Фуросемида». Кроме того, больному дается «Пирацетам». Для профилактики гипертензии сосудов мозга вводится магния сульфат.

http://saharvnorme.ru/teoriya/izbytok-insulina.html

Мнение: все диабетики, которые вводят из вне избыток инсулина регулярно - долго не живут.

Добавить сообщение
Авторизуйтесь, чтобы написать сообщение на стену