Пожалуйста подождитеПожалуйста подождите
E-mail
Пароль

Новое на сайте

Саша

Продам:
ХУМАЛОГ КВИКПЕН. Упаковка - 1000 руб.
ЛЕВЕМИР ФЛЕКСПЕН. Упаковка - 1000 руб.
ЛАНТУС СОЛОСТАР. Упаковка - 1500 руб.
Условия хранения и сроки в норме.
Москва. 8-965-33-586-33

Анатолий
Анатолий26 марта 2017г. в 23:42 Моя борьба с СД 2

Зачем рекомендовать полный бред для диабетиков? Это как для ускорения их вымирания..

Привожу цитаты:

"Частые приемы пищи" - это дурацкий миф давно отвергнут, как и перекусы.

"Сахарозаменители" - все они являются ядом и провоцируют многие патологии, в т.ч. онкологию.

"Шоколад, мед" - авторы не знают, что сегодня есть шоколад без сахара!
А мед содержит много фруктозы и его есть можно с теплыми напитками (не горячими).

"Жирные, острые блюда" - если печень под контролем, то надо обязательно есть регулярно сало, свинину и обязательно с красным и черным перцем - это чрезвычайно полезно при диабете.

"Не употреблять алкоголь" - это сверх глупость. Но конечно алкоголь надо употреблять под контролем СК (при этом не употреблять сахароснижающие таблетки на основе сульфомочевины - это яд!) Только Метформин или инсулин с Метформином. Ну и надо быть дебилом чтобы употреблять алкоголь без контроля давления, обязательно надо поддерживать печень мощными гепапротекторами.


http://bystrajadieta.ru/dieta-pri-diabete/

Леся
Леся24 марта 2017г. в 17:21 Куплю инсулин

8-985-8950533

Леся
Леся24 марта 2017г. в 17:03 Куплю инсулин

Добрый день, продам 2 упаковки лантуса по 500 за упаоквку срок до мая и до июля 2017 ,еще могу подарить 1 упаковку

Саша

Продам:
Иголки KD-Penofine на 6 мм. – 500 руб. за упаковку из 100 шт.
Москва. 8-965-33-586-33

Алла Григорьевна

Сколько тест полосок к глюкометру для определения глюкозы крови может получить больной сахарным диабетом в месяц?

В соответствии со стандартами оказания медицинской помощи больным с сахарным диабетом, согласно приказов Министерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации № 582 от 11.09.2007г. (сахарный диабет тип 1), № 748 от 11.12.2007г. (сахарный диабет тип 2), больные сахарным диабетом, тип 1 имеют право на получение 2 тест полосок в сутки или 730 штук в год, больные сахарным диабетом, тип 2 имеют право на получение 1 тест полоски на двое суток или 180 штук в год.
Вот так и неиначе. Сейчас померяла сахар 11,3 ,значить надо выпить таблетку и через два часа перемерить, не собьется еще раз . а полосочек в 2 суток ,я должна использовать 1.Значить иди в аптеку и покупай, а они стоят 1260 рубчиков, а пенсия кот наплакал.Вот и весь ответ.

Иван
Иван22 марта 2017г. в 19:24 Куплю инсулин

Куплю несколько упаковок инсулина. В шприц-ручках по 500 руб. за упаковку:
Новомикс-30-Флекспен.
Новорапид-Флекспен.
Апидра-Солостар.
Хумалог-Квикпен.
Лантус-Солостар.
Туджео-Солостар.
Только невскрытые, со сроком от одного года и соблюдением условий хранения. СМС-переписку не веду. Москва. 8 (903) 521-74-14

Саша

Продам:
ХУМАЛОГ КВИКПЕН. Упаковка - 1000 руб.
ЛЕВЕМИР ФЛЕКСПЕН. Упаковка - 1000 руб.
Иголки KD-Penofine на 6 мм. - 500 руб. за 100 шт.
Условия хранения и сроки в норме.
Москва. 8-965-33-586-33

Ангелина

Здравствуйте,
Продаю сенсоры Enlite Medtronic для непрерывного мониторинга ГК. Сенсоры совместимы с помпами Medtronic Paradigm Real-Time 722 и Paradifm Veo 754. Цена 3300 руб./шт.
+7(925)135-04-13
Ангелина

Елена

Помогите с лечением сахарного диабета у ребенка

Елена

Помогите с лечением сахарного диабета у ребенка

Анатолий
Анатолий18 марта 2017г. в 14:56 Моя борьба с СД 2

https://www.youtube.com/watch?v=sdKvqUxm2hg

Альфа-липоевая кислота, известная также как тиоктовая кислота, впервые была выделена из печени быка в 1950 году. По своему химическому строению это жирная кислота, содержащая серу. Ее можно обнаружить внутри каждой клетки нашего тела, где она помогает вырабатывать энергию. Альфа-липоевая кислота является ключевой частью процесса обмена веществ, который превращает глюкозу в энергию для потребностей организма. Также тиоктовая кислота является антиоксидантом — она нейтрализует вредные химические вещества, известные как свободные радикалы.

[img]http://diabet-med.com/wp-content/uploads/2014/08/alpha-lipoevaya-kislota-1.png[/img]

[img]https://youtu.be/Ubqj9kEzLEw[/img]

Польза для сердечно-сосудистой системы от приема альфа-липоевой кислоты сравнима с пользой, которую оказывает рыбий жир. Врачи-кардиологи на Западе, которые раньше сами принимали витамин Е как антиоксидант и для профилактики сердечно-сосудистых заболеваний, теперь массово переходят на тиоктовую кислоту.

Источник: http://diabet-med.com/alfa-lipoevaya-kislota/

Чаще встречаются дозировки по 600 мг, и такие препараты нужно принимать лишь один раз в сутки, что намного удобнее. Если вы выбираете современные добавки R-липоевой кислоты, то их нужно принимать в меньших дозах — 100 мг 1-2 раза в день. Это касается в частности препаратов, которые содержат Bio-Enhanced® R-Lipoic Acid фирмы GeroNova. Подробнее о них читайте ниже Прием пищи, как сообщается, уменьшает биодоступность альфа-липоевой кислоты. Таким образом, эту добавку лучше принимать на голодный желудок, за 1 час до или через 2 часа после еды.

Считается, что болезни и старение по крайней мере частично вызываются свободными радикалами, которые возникают как побочные продукты во время реакций окисления (“сгорания”) в организме. Благодаря тому, что альфа-липоевая кислота растворима как в воде, так и в жирах, она действует как антиоксидант на разных этапах обмена веществ и может потенциально защитить клетки от повреждений свободными радикалами. В отличие от других антиоксидантов, которые растворяются только в воде или жирах, альфа-липоевая кислота функционирует и в воде, и в жире. Это ее уникальное свойство. Для сравнения, витамин Е работает только в жирах, а витамин С — только в воде. У тиоктовой кислоты универсальный широкий спектр защитного действия.

Альфа-липоевая кислота существует в двух молекулярных формах — правая (R) и левая (ее называют L, иногда также пишут S). C 1980-х годов лекарственные препараты и пищевые добавки представляли собой смесь этих двух форм в соотношении 50/50. Потом ученые обнаружили, что активной формой является только правая (R). В организме человека и других животных в естественных условиях вырабатывается и используется только эта форма. Она обозначается как R-липоевая кислота, по-английски R-ALA. До сих пор продается много флаконов обычной альфа-липоевой кислоты, которая является смесью “правой” и “левой”, каждой поровну. Но ее постепенно вытесняют с рынка добавки, которые содержат только “правую”. Доктор Бернстайн сам принимает R-ALA и назначает своим пациентам только ее. Отзывы покупателей в англоязычных интернет-магазинах подтверждают, что R-липоевая кислота действительно более эффективна. Вслед за доктором Бернстайном мы рекомендуем выбирать R-ALA, а не традиционную альфа-липоевую кислоту.
Отзывы покупателей, в том числе диабетиков, подтверждают, что R-липоевая кислота (R-ALA) является более эффективной, чем традиционная смешанная альфа-липоевая кислота. Но официально это до сих пор не доказано. R-липоевая кислота является естественной формой — именно ее тело вырабатывает и использует. R-липоевая кислота значительно более мощная, чем обычная тиоктовая кислота, потому что тело «распознает» ее и сразу знает, как ее использовать. Производители утверждают, что организм человека с трудом поглощает неестественную L-версию, и она даже может фактически препятствовать эффективному действию натуральной R-липоевой кислоты.
Альфа-липоевая кислота оказывает благотворное воздействие при многих болезненных состояниях — диабет, рассеянный склероз, снижение когнитивных способностей и слабоумие. Поскольку у нас сайт о лечении диабета, то ниже мы проанализируем, насколько эффективной является тиоктовая кислота при диабете 1 и 2 типа, для профилактики и лечения осложнений. Сразу отметим, что этот антиоксидант имеет потенциал для лечения многих проблем со здоровьем, которые вызывает диабет. Напомним, что при диабете 1 типа значительно уменьшается секреция инсулина из-за разрушения бета-клеток. При диабете 2 типа основной проблемой является не дефицит инсулина, а резистентность к нему периферических тканей. Доказано, что осложнения сахарного диабета в значительной степени вызываются повреждением тканей из-за окислительного стресса. Это может быть из-за увеличения выработки свободных радикалов или снижения антиоксидантной защиты. Существуют убедительные свидетельства того, что окислительный стресс играет важную роль в развитии осложнений диабета. Повышенный уровень сахара в крови приводит к увеличению концентрации опасных активных форм кислорода. Окислительный стресс вызывает не только осложнения диабета, но он также может быть связан с резистентностью к инсулину. Альфа-липоевая кислота может оказывать профилактическое и лечебное действие на разные аспекты диабета 1 и 2 типа.

[img]http://diabet-med.com/wp-content/uploads/2014/08/alpha-lipoevaya-kislota-dia.png[/img]

У лабораторных мышей искусственно вызывали диабет 1 типа с помощью лекарства циклофосфамид. При этом им вводили альфа-липоевую кислоту по 10 мг на 1 кг массы тела в течение 10 дней. Оказалось, что количество мышей, у которых развился диабет, снизилось на 50%. Также ученые обнаружили, что это средство повышает утилизацию глюкозы в тканях крыс — диафрагме, сердце и мышцах. Многие из осложнений, вызванных диабетом, в том числе нейропатия и катаракта, по-видимому, являются следствием повышенной выработки активных форм кислорода в организме. Кроме того, предполагается, что окислительный стресс может быть ранним событием в патологии сахарного диабета, а позже влияет на возникновение и прогрессирование осложнений. В исследовании 107 пациентов, больных диабетом 1 и 2 типа, было показано, что у тех, кто принимали альфа-липоевую кислоту по 600 мг в сутки в течение 3 месяцев, снизился окислительный стресс, по сравнению с теми диабетиками, кому антиоксидант не назначали. Этот результат проявлялся, даже если контроль сахара в крови оставался плохим, а выделение белка с мочой — высоким.

Связывание инсулина с его рецепторами, которые находятся на поверхности клеточных мембран, вызывает передвижение транспортеров глюкозы (GLUT-4) изнутри к клеточной мембране и усиленное поглощение клетками глюкозы из кровотока. Обнаружили, что альфа-липоевая кислота активизирует GLUT-4 и увеличивает потребление глюкозы клетками жировой и мышечной ткани. Получается, что она оказывает такое же действие, как инсулин, хоть и во много раз более слабое. Мышцы скелета являются основным поглотителем глюкозы. Тиоктовая кислота повышает усвоение глюкозы скелетными мышцами. Это потенциально полезно в долгосрочном лечения сахарного диабета 2 типа.


При сахарном диабете повреждаются также другие нервы в организме человека, а именно вегетативные нервы, которые контролируют внутренние органы. Если это происходит в сердце, то развивается сердечная автономная нейропатия, которая приводит к нарушениям сердечного ритма. Автономная нейропатия — это опасное осложнение диабета, с высоким риском внезапного летального исхода. Существует ряд доказательств, что добавки альфа-липоевой кислоты могут быть полезными для замедления развития и лечения этого заболевания.

Если вы планируете делать внутривенные уколы альфа-липоевой кислоты, то вместо этого попробуйте сначала принимать капсулы Bio-Enhanced® R-Lipoic Acid от GeroNova, расфасованные фирмами Doctor’s Best, Life Extension или таблетки замедленного высвобождения от Jarrow Formulas. R-липоевая кислота с биотином фирмы Dr’s Best; R-липоевая кислота — повышенная дозировка фирмы Life Extension; Таблетки замедленного высвобождения Jarrow Formulas.

Источник: http://diabet-med.com/alfa-lipoevaya-kislota/

Анатолий
Анатолий17 марта 2017г. в 14:12 Моя борьба с СД 2

Сон при диабете.

Все виды диабета запускаются на генетическом уровне и одновременно в органах - мишенях начинают развиваться диабетические патологии. Все виды этих патологий излечимы. Но при этом надо соблюдать культуру сна. Диабетики должны спать ночью не менее девяти часов и днем после обеда спать еще около часа. Это необходимо для частичного восстановления поврежденных клеток. Конечно, при этом необходима медикоментозная поддержка, которая приведена в настоящей теме.

Дополнительная информация:

Сон – один из важнейших физиологических процессов в организме человека. Во время сна мозг обрабатывает полученную за день информацию, одновременно выполняя множество функций по восстановлению работоспособности организма. Сон позволяет исправить повреждения, нанесенные организму днем, в том числе и на клеточном уровне, и настраивает иммунную систему на дальнейшую активную работу. Именно во время сна отступают болезни, отдыхает нервная система, а организм запасается энергией для нового дня.

Исследование, проведенное американскими учеными, показало, что люди, спящие менее семи часов в сутки, намного чаще болеют простудными заболеваниями - риск подхватить простуду у них втрое выше, чем у тех, кто спит по восемь часов в сутки и более. Считается, что недостаток сна ослабляет иммунную систему и способность организма бороться с вирусами, вызывающими грипп и ОРЗ. Выяснилось также, что важную роль играло и качество сна. Участники эксперимента, которых мучала бессонница, простужались в пять с половиной раз чаще, чем те, у кого не было проблем со сном. Результаты исследования опубликованы в журнале Archives of Internal Medicine. Ранее ученые обнаружили, что люди, спящие от семи до восьми часов в сутки, наименее подвержены заболеваниям сердца, хотя прямой зависимости между количеством и качеством сна и состоянием иммунной системы тогда установлено не было.

Благоприятное для человека течение сна определяется наличием и уровнем целого ряда гормонов. И наоборот, нарушения сна, в свою очередь, могут негативно влиять на выработку гормонов. Так, сон недостаточной продолжительности отражается на соотношении в организме гормонов, сигнализирующих о голоде и насыщении. В результате человек чаще испытывает потребность в еде и с большим трудом может насытиться. Что подтверждается статистическими наблюдениями о том, что мало спящие люди чаще имеют лишний вес.

Гормоны – это вырабатываемые организмом вещества непосредственного специфического действия. Это значит, что они выполняют свою задачу, даже если организму в данный момент это не нужно.

Важнейший из гормонов, влияющих на сон – это мелатонин, вырабатываемый шишковидной железой. Он начинает выделяться, когда глаза сигнализируют мозгу о том, что наступило темное время суток. При дневном свете он не вырабатывается, и, соответственно, расслабленность и сонливость исчезают. Для выработки мелатонина организму необходимы в первую очередь два компонента: аминокислота триптофан и сахар. Проблемы сна могут быть вызваны нехваткой триптофана в организме.

Продукты питания, содержащие в значительном количестве аминокислоту триптофан

Сыр, молоко, куриные яйца, постная говядина, мясо индейки, арахис.

Мелатонин уже в готовом виде может содержаться в некоторых продуктах.

Продукты питания, содержащие мелатонин в наибольшем количестве

Кукуруза, овсянка, рис (более 100 нг. на 100 г. продукта).

Инжир, морковь, орехи, петрушка, редька, томаты ( от 50 до 100 нг. на 100 г. продукта).

http://www.biogimnastika.ru/son.htm

Андрей

Картриджи какие-нибудь нужно на нем менять?

И когда же будет в продаже такое устройство в России или когда будет возможность приобрести его у врача?

Андрей

Картриджи какие-нибудь нужно на нем менять?

И когда же будет в продаже такое устройство в России или когда будет возможность приобрести его у врача?

Иван
Иван14 марта 2017г. в 11:49 Куплю инсулин

Куплю несколько упаковок инсулина. В шприц-ручках по 500 руб. за упаковку:

Новомикс-30-Флекспен
Новорапид-Флекспен
Хумалог-Квикпен
Лантус-Солостар

Только невскрытые, со сроком от одного года и соблюдением условий хранения. Москва. 8 (903) 521-74-14

Анатолий
Анатолий11 марта 2017г. в 17:29 Теории диабета

Самым крупным исследованием, в котором было показано кардиопротективное действие метформина, стало британское исследование UKPDS (United Kingdom Prospective Diabetes Study). В рамках этого исследования британские ученые наблюдали 5102 пациентов с сахарным диабетом в течение 20 лет и обнаружили, что прием метформина достоверно сокращает смертность, связанную с сахарным диабетом и его осложнениями на 42%, а общую смертность - на 36%. При этом необходимо принимать во внимание, что у пациентов, получавших метформин, показатели гликемического контроля существенно не отличались от других групп, что свидетельствует о неких негликемических эффектах препарата.

Кроме того, канадские ученые предоставили новые данные о возможности применения метформина у лиц с хронической сердечной недостаточностью (ХСН). Ранее считалось, что метформин категорически противопоказан таким пациентам в связи с повышением риска развития лактатацидоза. Но мета-анализ 9 исследований, включивших 34000 пациентов, показал, что метформин снижает смертность у лиц с ХСН по сравнению с препаратами сульфонилмочевины, традиционно применяемыми у данной категории пациентов (23% против 37 %).

О способности метформина улучшать состояние углеводного и липидного обмена, а также благотворно влиять на состояние сердечно-сосудистой системы известно давно. Однако есть у этого препарата и такие свойства, о которых пока еще не написано в инструкции, но высока вероятность, что в скором времени эта информация там появится. Какие же показания к приему метформина выглядят наиболее перспективными?

Во-первых, онкологические заболевания. Широко известно, что у лиц с сахарным диабетом риск развития рака любой локализации выше, чем в общей популяции. Особенно часто у диабетиков развиваются рак поджелудочной железы, рак предстательной железы, колоректальный рак и рак молочной железы. Вероятнее всего, это связано со стимуляцией роста опухоли под влиянием хронических гипергликемии и гиперинсулинемии. Еще в 2005 г. Evans и соавт. заметили, что у онкологических пациентов, принимавших метформин, смертность была гораздо ниже. Это привело к волне интереса к этому препарату как к противоопухолевому средству. Изучение влияния метформина на онкологический прогноз стало предметом огромного количества исследований. В 2014 г. ученые из Американской ассоциации по изучению рака, подвели промежуточный итог. Они проанализировали 47 независимых исследований и 65.540 случаев рака у пациентов с СД 2 типа и обнаружили, что метформин снижает риск развития рака любой локализации на 31%, а общую онкологическую смертность - на 34%.

Во-вторых, ожирение. Уже довольно давно существует практика назначения метформина для лечения ожирения off-label (то есть по показаниям, отсутствующим в инструкции). В немецком исследовании 2013 г. за 6 месяцев приема метформина в дозе 2500 мг /сут среднее снижение веса у лиц без диабета, но с ожирением составило 5,8 ± 7,0 кг, тогда как в группе контроля вес снизился всего на 0,8 ± 3,5 кг. Вероятно, этот эффект связан со способностью метформина снижать аппетит посредством увеличения уровня циркулирующего ГПП-1. К тому же есть данные, что метформин не только снижает массу тела, но и способствует более здоровому распределению жировой клетчатки. В американском исследовании 1999 г. за 6 месяцев приема препарата при общем снижении жировой ткани на 9% доля висцерального жира снижалась на целых 15%, в то время как масса подкожной жировой клетчатки снизилась всего на 7%. Учитывая, что выбор препаратов для медикаментозного лечения ожирения невелик, использование метформина в этой области выглядит наиболее многообещающим.

В-третьих, профилактика СД 2 типа в группах высокого риска. Метформин является одним из самых эффективных средств для предупреждения прогрессии нарушения толерантности к глюкозе в СД 2 типа. Так, в исследовании DPP (Diabetes Prevention Program) включившем 3234 пациента с избыточной массой тела и преддиабетическими состояниями, у лиц, принимавших метформин, риск развития СД 2 типа снижался на 31% даже без коррекции образа жизни и пищевого поведения.

В-четвертых, синдром поликистозных яичников (СПКЯ). СПКЯ - это распространённое гормональное заболевание, вызывающее бесплодие у молодых женщин. Основным механизмом, лежащим в основе развития этой патологии, является выраженная системная инсулинорезистентность. Поэтому метформин, обладающий способностью улучшать чувствительность тканей к инсулину, столь эффективен при данном заболевании. Огромное количество женщин с СПКЯ смогли забеременеть, выносить и родить здоровых детей только благодаря лечению метформином. Этого показания нет в инструкции, но и в отечественных рекомендациях и в алгоритмах Американской ассоциации клинических эндокринологов, метформин является препаратом первой линии для лечения СПКЯ.

Есть данные и о том, что метформин замедляет старение организма. К сожалению, масштабных исследований на этот счет с участием людей пока не проводилось. Но в эксперименте на животных моделях было показано, что введение метформина продляет жизнь круглых червей (С. elegans), мышей и крыс. Современные клинические данные показывают, что метформин обладает широким спектром органопротективных свойств. Сохраняя работоспособность жизненно важных органов, метформин потенциально может увеличивать продолжительность человеческой жизни. Очевидно, что для подтверждения этой гипотезы необходимы дальнейшие исследования.

С учетом всего вышеперечисленного не вызывает удивления, что метформин является наиболее широко назначаемым средством для лечения СД 2 типа не только в нашей стране, но и во всем мире. Однако до недавнего времени его применение сопровождалось развитием побочных эффектов со стороны желудочно-кишечного тракта у 20-30% пациентов, что приводило к отказу от использования данного препарата.

Но, к счастью, наука не стоит на месте. Для решения этой проблемы была разработана новая лекарственная форма метформина пролонгированного действия (Глюкофаж® Лонг), основанная на совершенно уникальной по своей новизне технологии -диффузионной системы «гель внутри геля». Наружный слой не содержит препарата, но в нем распределены гранулы матрикса внутренней фазы, которые содержат метформин.

https://medi.ru/info/2490/

Анатолий
Анатолий11 марта 2017г. в 17:23 Моя борьба с СД 2

Самым крупным исследованием, в котором было показано кардиопротективное действие метформина, стало британское исследование UKPDS (United Kingdom Prospective Diabetes Study). В рамках этого исследования британские ученые наблюдали 5102 пациентов с сахарным диабетом в течение 20 лет и обнаружили, что прием метформина достоверно сокращает смертность, связанную с сахарным диабетом и его осложнениями на 42%, а общую смертность - на 36%. При этом необходимо принимать во внимание, что у пациентов, получавших метформин, показатели гликемического контроля существенно не отличались от других групп, что свидетельствует о неких негликемических эффектах препарата.

Кроме того, канадские ученые предоставили новые данные о возможности применения метформина у лиц с хронической сердечной недостаточностью (ХСН). Ранее считалось, что метформин категорически противопоказан таким пациентам в связи с повышением риска развития лактатацидоза. Но мета-анализ 9 исследований, включивших 34000 пациентов, показал, что метформин снижает смертность у лиц с ХСН по сравнению с препаратами сульфонилмочевины, традиционно применяемыми у данной категории пациентов (23% против 37 %).

О способности метформина улучшать состояние углеводного и липидного обмена, а также благотворно влиять на состояние сердечно-сосудистой системы известно давно. Однако есть у этого препарата и такие свойства, о которых пока еще не написано в инструкции, но высока вероятность, что в скором времени эта информация там появится. Какие же показания к приему метформина выглядят наиболее перспективными?

Во-первых, онкологические заболевания. Широко известно, что у лиц с сахарным диабетом риск развития рака любой локализации выше, чем в общей популяции. Особенно часто у диабетиков развиваются рак поджелудочной железы, рак предстательной железы, колоректальный рак и рак молочной железы. Вероятнее всего, это связано со стимуляцией роста опухоли под влиянием хронических гипергликемии и гиперинсулинемии. Еще в 2005 г. Evans и соавт. заметили, что у онкологических пациентов, принимавших метформин, смертность была гораздо ниже. Это привело к волне интереса к этому препарату как к противоопухолевому средству. Изучение влияния метформина на онкологический прогноз стало предметом огромного количества исследований. В 2014 г. ученые из Американской ассоциации по изучению рака, подвели промежуточный итог. Они проанализировали 47 независимых исследований и 65.540 случаев рака у пациентов с СД 2 типа и обнаружили, что метформин снижает риск развития рака любой локализации на 31%, а общую онкологическую смертность - на 34%.

Во-вторых, ожирение. Уже довольно давно существует практика назначения метформина для лечения ожирения off-label (то есть по показаниям, отсутствующим в инструкции). В немецком исследовании 2013 г. за 6 месяцев приема метформина в дозе 2500 мг /сут среднее снижение веса у лиц без диабета, но с ожирением составило 5,8 ± 7,0 кг, тогда как в группе контроля вес снизился всего на 0,8 ± 3,5 кг. Вероятно, этот эффект связан со способностью метформина снижать аппетит посредством увеличения уровня циркулирующего ГПП-1. К тому же есть данные, что метформин не только снижает массу тела, но и способствует более здоровому распределению жировой клетчатки. В американском исследовании 1999 г. за 6 месяцев приема препарата при общем снижении жировой ткани на 9% доля висцерального жира снижалась на целых 15%, в то время как масса подкожной жировой клетчатки снизилась всего на 7%. Учитывая, что выбор препаратов для медикаментозного лечения ожирения невелик, использование метформина в этой области выглядит наиболее многообещающим.

В-третьих, профилактика СД 2 типа в группах высокого риска. Метформин является одним из самых эффективных средств для предупреждения прогрессии нарушения толерантности к глюкозе в СД 2 типа. Так, в исследовании DPP (Diabetes Prevention Program) включившем 3234 пациента с избыточной массой тела и преддиабетическими состояниями, у лиц, принимавших метформин, риск развития СД 2 типа снижался на 31% даже без коррекции образа жизни и пищевого поведения.

В-четвертых, синдром поликистозных яичников (СПКЯ). СПКЯ - это распространённое гормональное заболевание, вызывающее бесплодие у молодых женщин. Основным механизмом, лежащим в основе развития этой патологии, является выраженная системная инсулинорезистентность. Поэтому метформин, обладающий способностью улучшать чувствительность тканей к инсулину, столь эффективен при данном заболевании. Огромное количество женщин с СПКЯ смогли забеременеть, выносить и родить здоровых детей только благодаря лечению метформином. Этого показания нет в инструкции, но и в отечественных рекомендациях и в алгоритмах Американской ассоциации клинических эндокринологов, метформин является препаратом первой линии для лечения СПКЯ.

Есть данные и о том, что метформин замедляет старение организма. К сожалению, масштабных исследований на этот счет с участием людей пока не проводилось. Но в эксперименте на животных моделях было показано, что введение метформина продляет жизнь круглых червей (С. elegans), мышей и крыс. Современные клинические данные показывают, что метформин обладает широким спектром органопротективных свойств. Сохраняя работоспособность жизненно важных органов, метформин потенциально может увеличивать продолжительность человеческой жизни. Очевидно, что для подтверждения этой гипотезы необходимы дальнейшие исследования.

С учетом всего вышеперечисленного не вызывает удивления, что метформин является наиболее широко назначаемым средством для лечения СД 2 типа не только в нашей стране, но и во всем мире. Однако до недавнего времени его применение сопровождалось развитием побочных эффектов со стороны желудочно-кишечного тракта у 20-30% пациентов, что приводило к отказу от использования данного препарата.

Но, к счастью, наука не стоит на месте. Для решения этой проблемы была разработана новая лекарственная форма метформина пролонгированного действия (Глюкофаж® Лонг), основанная на совершенно уникальной по своей новизне технологии -диффузионной системы «гель внутри геля». Наружный слой не содержит препарата, но в нем распределены гранулы матрикса внутренней фазы, которые содержат метформин.

https://medi.ru/info/2490/

Анатолий
Анатолий11 марта 2017г. в 16:55 Моя борьба с СД 2

http://www.diabet.ru/forum/messages/forum25/topic878/message2194/?result=reply#message2194

Позволю с вами, уважаемый Александр Древаль, не согласиться!

Среди причин смерти больных СД 2-го типа сердечно-сосудистые заболевания составляют почти 60 %. Уже на этапе дебюта СД 2-го типа частота сосудистых катастроф увеличивается в 2–5 раз по сравнению с общей популяцией. Те или иные признаки поражения сосудов наблюдаются у всех больных, что позволяет рассматривать диабет как сердечно-сосудистую патологию на фоне глубокого нарушения обмена веществ. Известно, что инсулинорезистентность и гиперинсулинемия играют важную роль в развитии артериальной гипертензии, дислипидемии и атеросклероза. Кроме того, гиперинсулинемия является независимым фактором риска ишемической болезни сердца (ИБС).

http://www.mif-ua.com/archive/article/14628

Все эти статистические данные собраны в те годы, когда практически повсеместно применялись препараты на основе сульфомочевины и прежде всего Глибенкламид. Поскольку врачи совершенно не понимали генетические причины запуска всех видов диабета, то основным критерием "компенсации диабета" было признано снижение показателей сахара в крови диабетиков до нормы здорового человека. Передовая наука Запада признала это ошибочным направлением, поскольку главным в борьбе со всеми видами диабета является выявление диабетических патологий и их активное лечение. Которое возможно осуществить современными методиками, а лечение и компенсация непосредственно всех видов диабета НЕВОЗМОЖНЫ сегодня. Еще ни один диабетик в мире не вылечен!!! Диабетические патологи запускаются в организме человека ОДНОВРЕМЕННО с запуском диабета всех типов и затормозить их развитие снижением сахара в крови нельзя. До тех пор пока практикующие врачи не поймут этих простых истин - диабетики будут продолжать массово умирать.

Многие эндокринологи уже (по крайней мере в Харькове) стали не бояться назначать с самого начала Метформин (Сиофор, Глюковаж, на Украине запущено производство дешевого Метформина: например - Метамин). По мере увеличения стажа диабета с СД 2 увеличивается доза до 3 гр (а я ее увеличивал и до 5 гр в сутки). После перехода на инсулин доза Метформина сохраняется, что дает возможность уменьшить дозу инсулина в ДВА раза.

Волшебные свойства Метформина выявлены только в последние годы. Метформин значительно сокращает смертность от сердечно сосудистых патологий и даже от рака (читайте в интернете).
А вот глибенкламид - это гадость, которая убила сотни тысяч диабетиков во все мире. Я лично знаю по Харькову множество случаев когда гипы от глибенкламида убили диабетиков, приводили к инсульту и инфаркту, потому что контролировать попытку снижать сахар перед сном (до нормы здорового человека), и днем при физических нагрузках и стрессах, применяя глибенкламид, практичечки пожилому человеку сделать НЕВОЗМОЖНО!

Иван

Нужно несколько нераспечатанных упаковок. Только в ручках! По цене не дороже 500 руб. за упаковку. Со сроком хранения больше года. Встречусь в Москве. 8-964-778-0-333 Иван.

Иван

Нужно несколько упаковок. Только в ручках! По цене не дороже 500 руб. за упаковку. Со сроком хранения больше года. Встречусь в Москве. 8-964-778-0-333 Иван.

Саша

Продам:
ХУМАЛОГ КВИКПЕН. Упаковка - 1000 руб.
ЛЕВЕМИР ФЛЕКСПЕН. Упаковка - 1000 руб.
Иголки KD-Penofine на 6 мм. – 500 руб. за упаковку.
Условия хранения и сроки в норме.
Москва. 8-965-33-586-33

Леля

Я диабетик второго типа и могу сказать, что без строжайшей диеты никак не обойтись! Диета, лекарства и витамины - вот три составляющие хорошего самочувствия!
Сейчас для себя нашла еще один ответ снижению сахара в крови – это Диабетиум, производится компанией Аюнова.

Леля

Я диабетик второго типа и могу сказать, что без строжайшей диеты никак не обойтись! Диета, лекарства и витамины - вот три составляющие хорошего самочувствия!
Сейчас для себя нашла еще один ответ снижению сахара в крови – это Диабетиум, производится компанией Аюнова.

Леля

Я диабетик второго типа и могу сказать, что без строжайшей диеты никак не обойтись! Диета, лекарства и витамины - вот три составляющие хорошего самочувствия!
Сейчас для себя нашла еще один ответ снижению сахара в крови – это Диабетиум, производится компанией Аюнова.

Анатолий
Анатолий09 марта 2017г. в 13:22 Моя борьба с СД 2

Глава института онкологии РАН, доктор наук Лидия Шапошникова:


Сахарный диабет - одно из самых опасных и смертоносных заболеваний. Независимо от того, о первом типе болезни мы говорим или о втором - оба смертельно опасны. Проблемы с сахаром в крови приводят к перебоям в работе внутренних органов, которые начинают буквально гнить заживо, разлагаясь внутри человека. Помимо этого есть ещё масса более узких осложнений, которые я сейчас постараюсь перечислить.
Диабетическая гангрена (стопа) - ситуация к которой может привести любая, даже самая небольшая рана ноги. Плоть начинает разлагаться, что приводит к гангрене. И обычно это заканчивается ампутацией ног.
Диабетическая нефропатия (Отказ почек) - происходит из-за проблем обмена веществ и насыщенности крови сахаром. Почки постепенно перестают выполнять свою функцию. Чаще всего подобное требует хирургического вмешательства и операции по замене почек.
Диабетическая кома - больной впадает в долговременную кому из-за обострения диабета. В 95% случаев люди уже никогда не выходят из этого состояния, в нём и умирая.
Раковые опухоли - нестабильность на клеточном уровне формирует благоприятную среду для формирования злокачественных опухолей, что, как правило, тоже заканчивается для больных смертью.
Диабетическая нейропатия - отказ нервной системы, который может привести к чему угодно, от внезапной остановки сердца до потери человеком возможности ходить или разговаривать.
Это только наиболее распространенные осложнения, которые могут возникнуть у диабетиков. На деле список их гораздо шире и его можно продолжать очень долго.

Фактически, диабетик, который пытается действовать "классическими" методами (снижать сахар до нормы здорового человека) - это обречённый на смерть человек, у которого просто нет шансов выжить.

Единственное, что ещё хотелось бы сказать, обращаясь ко всем диабетикам - не относитесь к своей болезни, как к досадному недоразумению. Это чрезвычайно опасный и смертельный недуг, который может в любой момент отправить вас на тот свет. Обязательно займитесь своим здоровьем - лечите диабетические патологии у проверенных специалистов. Не стоит покорно ждать смерти от рака, инсульта, нейропатии, нефропатии, ретинопатии или остановки сердца, вызванных диабетом.

Анатолий
Анатолий06 марта 2017г. в 15:11 Моя борьба с СД 2

Генная терапия победит все виды диабета, рак и прочие смертельные мутации в ДНК.

Около 20 лет назад учёные назвали генотерапию методом лечения практически любых болезней. Постепенно это обещание выполняется: учёные придумали, как использовать генную терапию для лечения ожирения, глухоты, муковисцидоза и лейкемии . Изменение ДНК было признано оптимальным способом лечения детей с тяжёлыми иммунными расстройствами, также генную терапию учатся применять для омоложения организма.
Ещё одно заболевание, в борьбу с которым недавно вступила генотерапия, — серповидноклеточная анемия. Это наследственная болезнь, которая приводит к нарушению структуры белка гемоглобина. Заболевание связано с мутацией гена HBB, вследствие чего в организме синтезируется аномальный гемоглобин S (напомним, что нормальным является гемоглобин А). Ежегодно во всём мире рождаются около 275 тысяч детей с этой болезнью.
У пациентов с серповидноклеточной анемией происходит усиленное разрушение эритроцитов в селезёнке, укорочен срок их жизни, часто имеются повреждения глаз, язвы на ногах, наблюдается хроническая гипоксия и другие нарушения работы организма.
Людям с этим заболеванием, как правило, назначают переливания крови. Также применяется трансплантация костного мозга, но подходящего донора могут найти лишь 10% всех пациентов. Поэтому медики уже не первый год ищут способы изменения генома, чтобы побороть заболевание.
Первая процедура по изменению ДНК с целью так называемого лечения серповидноклеточной анемии была проведена во французской Детской больнице Некёр (Hôpital Necker – Enfants Malades) в октябре 2014 года."Так называемого", потому что организм пациента продолжает производить неправильные белки, но, как показала нынешняя работа, заболевание перестаёт мучать пациента и ему больше не приходится проводить дополнительного лечения.

Что же сделали медики? 13-летнему подростку удалили костный мозг – важнейший орган кроветворной системы. В лабораторных условиях его изменили, добавив мутировавшую версию гена HBB, который кодирует бета-глобин чтобы компенсировать дефект в ДНК, вызывающий слипание неправильных белков и, как следствие, все мучительные симптомы заболевания.
Затем костный мозг вернули в тело пациента, и уже через три месяца он начал производить большое количество "правильного" гемоглобина. В итоге переливания крови были отменены.
"Пациенту сейчас уже 15 лет, и он освободился от всех предыдущих методов лечения. Он свободен от боли, которую несёт закупорка сосудов, и ему больше не требуется приём опиоидных обезболивающих", — рассказывает глава исследовательской группы Марина Каваццана (Marina Cavazzana). Госпитализация пациенту за всё время наблюдений ни разу не потребовалась.
По мнению авторов работы, в будущем ситуация будет только улучшаться. "Все проведённые нами анализы крови показали, что он вылечился, но большую уверенность нам придадут только долгосрочные наблюдения", — добавляет учёный.
Тот же способ "лечения" сейчас проходят ещё семь человек из США и Франции. По словам медиков, они рассчитывают на положительные результаты, хотя не всем из них генотерапия помогла столь же хорошо (однако причины этого учёными выявлены, что позволяет предположить, что решение всё же будет найдено). "Нам нужно выполнить ту же терапию с другими пациентами, чтобы чувствовать себя уверенно и рекомендовать её как основной способ лечения", — отмечает Каваццана.
Её американские коллеги, которые также ищут методы борьбы с серповидноклеточной анемией, высоко оценили результат, отметив, что он расширяет перспективы лечения наследственных болезней и говорит о том, что генная терапия находится на верном пути.
Подробнее работа французских медиков описана в журнале New England Journal of Medicine.

Анатолий
Анатолий03 марта 2017г. в 22:44 Теории диабета

Белки теплового шока (англ. HSP, Heat shock proteins) — это класс функционально сходных белков, экспрессия которых усиливается при повышении температуры или при других стрессирующих клетку условиях.
Повышение экспрессии генов, кодирующих белки теплового шока, регулируется на этапе транскрипции. Чрезвычайное усиление экспрессии является частью клеточного ответа на тепловой шок и вызывается в основном фактором теплового шока (HSF англ. heat shock factor). Эти белки обнаружены в клетках практически всех живых организмов, от бактерий до человека.

Высокие уровни белков теплового шока в клетке наблюдают после воздействия различных стрессирующих факторов — при инфекциях, воспалительных процессах, внешних воздействиях токсинов (этанол, мышьяк, тяжелые металлы), при ультрафиолетовом облучении, голодании, гипоксии, недостатке азота (у растений) или нехватке воды. Белки теплового шока называют белками стресса, так как повышение экспрессии соответствующих генов часто наблюдается при ответе на стресс.
Белки теплового шока действуют как внутриклеточные шапероны в отношении других белков.

Белки теплового шока играют важную роль в белок-белковых взаимодействиях, например, при фолдинге и сборке сложных белков, препятствуют нежелательной агрегации белков. Белки теплового шока стабилизируют частично свернутые белки и облегчают их транспорт через мембраны внутри клетки.
Некоторые белки теплового шока экспрессируются в малых или умеренных количествах во всех типах клеток всех живых организмов, так как играют ключевую роль в существовании белков.

В России впервые в мире создали искусственный стрессовый белок и он ЛЕЧИТ рак в четвертой стадии!!! Сегодня в Санкт - Петербурге осваивают промышленный выпуск стрессового белка.

http://prokazan.ru/news/view/116034[/url]

Я уверен, что комбинации этого стрессового белка могут компенсировать диабет всех видов, путем уничтожения враждебных белков от неандертальцев. Это еще не лечение диабета, но компенсация НА ГОДЫ!!!

Анатолий
Анатолий03 марта 2017г. в 22:41 Моя борьба с СД 2

Белки теплового шока (англ. HSP, Heat shock proteins) — это класс функционально сходных белков, экспрессия которых усиливается при повышении температуры или при других стрессирующих клетку условиях.
Повышение экспрессии генов, кодирующих белки теплового шока, регулируется на этапе транскрипции. Чрезвычайное усиление экспрессии является частью клеточного ответа на тепловой шок и вызывается в основном фактором теплового шока (HSF англ. heat shock factor). Эти белки обнаружены в клетках практически всех живых организмов, от бактерий до человека.

Высокие уровни белков теплового шока в клетке наблюдают после воздействия различных стрессирующих факторов — при инфекциях, воспалительных процессах, внешних воздействиях токсинов (этанол, мышьяк, тяжелые металлы), при ультрафиолетовом облучении, голодании, гипоксии, недостатке азота (у растений) или нехватке воды. Белки теплового шока называют белками стресса, так как повышение экспрессии соответствующих генов часто наблюдается при ответе на стресс.
Белки теплового шока действуют как внутриклеточные шапероны в отношении других белков.

Белки теплового шока играют важную роль в белок-белковых взаимодействиях, например, при фолдинге и сборке сложных белков, препятствуют нежелательной агрегации белков. Белки теплового шока стабилизируют частично свернутые белки и облегчают их транспорт через мембраны внутри клетки.
Некоторые белки теплового шока экспрессируются в малых или умеренных количествах во всех типах клеток всех живых организмов, так как играют ключевую роль в существовании белков.

В России впервые в мире создали искусственный стрессовый белок и он ЛЕЧИТ рак в четвертой стадии!!! Сегодня в Санкт - Петербурге осваивают промышленный выпуск стрессового белка.

http://prokazan.ru/news/view/116034[/url]

Я уверен, что комбинации этого стрессового белка могут компенсировать диабет всех видов, путем уничтожения враждебных белков от неандертальцев. Это еще не лечение диабета, но компенсация НА ГОДЫ!!!

Анатолий
Анатолий03 марта 2017г. в 15:57 Теории диабета

На сегодня точно установлено, что Хомо сапиенс Белой Расы есть на генном уровне мутантом кроманьонцев и неандертальцев. Точно известно, что гены неадертальцев запускают СД 2 с началом старения, а по моей гипотезе гены неандертальцев запускают в младенчестве (или юности) и СД 1. Однако, что мешает при старении, при определенном сочетании генов, запускать на генном уровне и снижение функций ПЖ???
Именно такой тип диабета врачи назвали Лада.
Вот откуда берется 10% диабетиков, у которых снижена функция ПЖ!!!

http://www.diabet.ru/forum/forum16/

Моя гипотеза о генетических причинах запуска СД 1 получила экспериментальное подтверждение:
Группа исследователей под руководством Барта Роэпа (Bart Roep) экспериментально установила, что в механизме развития аутоиммунного СД1 возможно нет влияния "неправильно работающей" иммунной системы, как часто полагалось ранее. Было установлено, что в результате некоего генетического, транскрипционного сбоя бета-клетки начинают производить дефективный белок. Это воспринимается здоровой эффективно работающей иммунной системой как сигнал к уничтожению, и бета-клетки уничтожаются. Другими словами, сбой происходит не в иммунной системе, как многие считали, а в самой бета-клетке. Исследователи нашли много общего в этом механизме с особенностями реакции иммунной системы при некоторых видах рака.
Пока рано делать далеко идущие выводы, но уже сейчас понятно, что в случае истинности этих утверждений многие взгляды на способы поиска излечения от СД1 будут подвергнуты радикальному пересмотру.

Пресс-релиз: Researchers justify alternative theory about cause of type 1 diabetes.

Если ранее врачи - шарлатаны говорили о том, что все виды диабета - это разные болезни, то сегодня можно твердо заявить, что причиной всех видов диабета у человека являются различные виды комбинаций генов от неандертальцев, суммарное количество которых в человеке может достигать более 30%. Судя по всему эти комбинации генов для каждого вида диабета могут быть следствием действия закона случайных чисел, а не закона прямого наследования (хотя если и отец и мать имеют диабет СД 1, то очень большая вероятность того, что и у детей будет СД 1).

Соответствующие гены неандертальцев провоцируют:

при СД 1 с раннего детства (юности, молодости) образование враждебных белков в бета клетках ПЖ, которые инициируют иммунную систему их уничтожать вместе с бета клетками. Это теоретически понятно, потому ПЖ неандертальцев была почти не развита, они питались белками и жирами и у них был отличный от кроманьонцев метаболизм.

при СД 2 с началом старения, другая комбинация генов от неандертальцев инициирует создание враждебных белков, которые блокируют клетки для инсулина, потому что у неандертальцев его не должно быть и это защитная реакция иммунной системы.

при диабете Лада с началом старения враждебные белки образуются в бета клетках ПЖ, которые инициируют иммунную систему их уничтожать вместе с бета клетками.

Исходя из этого, все методы лечения и компенсации всех видов диабета являются шарлатанством и мошенничеством, потому что врачи не понимают с чем они имеют дело!!! Все виды диабета - это не болезнь, а генные мутации (например, как группы крови).
Компенсировать все виды диабета возможно только на генетическом уровне, уничтожив враждебные белки, а потом и враждебные комбинации генов от неандертальцев. Вот последнее можно будет именовать лечением мутации. Это задача колоссальной сложности и ее выполнение будет стоить десятка миллиардов долларов США. И во времени надо будет затратить не менее десяти лет.

Добавить сообщение
Авторизуйтесь, чтобы написать сообщение на стену